vita
krónikus dopamin receptor antagonista antipszichotikus gyógyszeres terápia ismert, hogy általában krónikus akaratlan mozgásokat vált ki, amelyek a gyógyszer abbahagyása után is fennmaradhatnak, ez a jelenség tardív diszkinézia néven ismert. A diszkinéziák heterogének lehetnek a szemiológiában, beleértve a choreoa-thetosist, a dystoniát, a ticseket és más rendellenes mozgásokat. Bár a tardív dyskinesia neurobiológiai mechanizmusai továbbra sem tisztázottak, úgy gondolják, hogy a krónikus dopamin receptor blokád a receptorok számának vagy érzékenységének kompenzáló növekedéséhez vezethet, ami túlzott dopaminerg neurotranszmissziót és akaratlan mozgásokat eredményez. Néha a tardív diszkinézia mozgása először a gyógyszer abbahagyásakor jelentkezik (megvonás-kialakuló diszkinéziák), valószínűleg a szabályozatlan receptorok feloldása miatt. Első betegünk kevesebb mint 1 évig kapta az aripiprazol antipszichotikus gyógyszert a diszkinéziák megjelenése előtt, és bár nem zárhatjuk ki etiológiai szerepét, a rövid kezelési időszak miatt ez kevésbé valószínű, hogy az elsődleges kórokozó. Úgy tűnik, hogy a diszkinéziák megjelenésének ideje jobban párhuzamos a vareniklinből való kivonás idejével. Az is lehetséges, hogy a vareniklin alkalmazása és azt követő megvonása hajlamosította a beteget diszkinézia kialakulására egy meglehetősen rövid antipszichotikus terápia után. Az antipszichotikum és a vereniklin kombinált alkalmazásának időszaka szintén hajlamosította a beteget a diszkinéziák előfordulására az utóbbi gyógyszer visszavonásakor. Második esetünkben vareniklinnel kapcsolatos megvonási kialakuló diszkinéziákat tapasztaltunk antipszichotikus gyógyszeres kezelés hiányában.
kimutatták, hogy a vareniklin részben stimulálja a dopamin felszabadulását a nikotin acetilkolin receptorokon kifejtett hatásaiból . Állatokban a nikotin növeli a dopamin termelését és felszabadulását a nigrostriatális úton . A neurokémiai modellek azt mutatják, hogy a vareniklin 40-60% – kal kevésbé hatékony a dopamin felszabadulásának stimulálásában, mint a nikotin .
tanulmányok azt sugallták, hogy a dohányosok nagyobb valószínűséggel tapasztalnak tardív diszkinéziát, mint a nemdohányzók, bár ismert, hogy bizonyos pszichiátriai állapotokban, például skizofréniában szenvedő betegek, akiket antipszichotikus gyógyszerekkel kezelnek, hajlamosak dohányozni . A fokozott dohányzás összefüggésbe hozható a súlyosabb tardív diszkinéziával is . Mivel a vareniklint a dohányosok használják, hogy megpróbálják megállítani ezt a szokást, ez a betegpopuláció fokozott kockázatot jelenthet a gyógyszer által kiváltott dyskinesiák és talán súlyosabb dyskinesiák kialakulására.
az eHealthMe adatbázis szerint, amely a szövetségi Gyógyszerigazgatástól gyűjt információkat a klinikusok által jelentett káros gyógyszerhatásokról, a vareniklint szedő betegeknél tardív diszkinéziáról számoltak be . A 60 675 beteg közül, akiknél 2013-ban különféle mellékhatásokat jelentettek, 25-nek volt tardív diszkinéziája . A tardív dyskinesiában szenvedő betegek mindegyike 40 évesnél idősebb volt. A mieink az irodalomban hivatalosan leírt vareniklinnel kapcsolatos diszkinéziák első esetei.
dopamin receptor antagonisták az antipszichotikumok mellett, mint például a metoklopramid és a proklorperazin, ismert, hogy tardív diszkinéziát okozhatnak. Bár más gyógyszercsoportokkal, köztük antidepresszánsokkal, antikolinerg szerekkel, antihisztaminokkal és kalciumcsatorna-blokkolókkal kapcsolatban jelentettek eseteket, a közvetlen okozati összefüggésre vonatkozó bizonyítékok kevésbé egyértelműek, mint a dopamin antagonisták esetében . Úgy tűnik, hogy a nikotin parciális agonista vareniklin egy újonnan elismert oka a tardív és megvonás-emergens diszkinézia.
