Irodalmi áttekintés
A C hominis endocarditisről szóló korábbi esettanulmányokat és értékeléseket a ‘cardiobacterium’ és (‘endocarditis’ vagy ‘endocarditis’) keresési stratégia alkalmazásával végzett MEDLINE-kereséssel nyertük. A HACEK keresési kifejezést további esetsorok megszerzésére is használták, amelyekből a C hominis endocarditis egyedi eseteire vonatkozó adatok kinyerhetők. A jelen felülvizsgálatban szereplő összes esettanulmányban hivatkozott hivatkozásokat további, a MEDLINE-on nem indexelt esetekre vizsgálták. Csak az angol nyelven megjelent cikkeket vizsgálták felül, bár további esetek jelentek meg francia, héber, spanyol, német és portugál nyelven. A követendő adatokat elsősorban egy 1983-ban közzétett áttekintésből (1), valamint a publikációt követően az irodalomban megjelent esettanulmányokból (2-32) nyerték. A mai napig 67 C hominis endocarditis esetről számoltak be az angol nyelvű szakirodalomban (beleértve a jelen esetet is), amelyekből az egyes betegek adatai kivonhatók voltak (1-32). Sok ilyen esetben az adatszolgáltatás nem volt teljes. Ezért, ha a jelen felülvizsgálat következő részeiben a százalékokat számítják ki, az összes eset nevezője mindig kevesebb, mint 67.
A C hominis az endocarditis nem gyakori oka. Tagja a HACEK mikroorganizmusok csoportjának (Haemophilus Fajok, Actinobacillus actinomycetemcomitans, C hominis, Eikenella corrodens és Kingella kingae). Steckelberg et al (33) által 1990-ben közzétett tanulmány megállapította, hogy ez a baktériumcsoport felelős a közösség által szerzett endocarditis esetek körülbelül 3% – áért (68-ból kettő), és az esetek 6% – áért (38 629-ből) a beutaló populációban. A Das et al (34) által leírt HACEK endocarditisben diagnosztizált betegek sorozatában A C hominis volt az etiológiai kórokozó az esetek 27% – ában (12/45).
A C hominist először 1962-ben izolálták endocarditisben szenvedő betegekből (35). Abban az időben Pasteurella-szerű organizmusként sorolták be, és a II.D csoportba sorolták (35). Slotnick és Dougherty (36) ezt követően 1964-ben javasolta a C hominis nevet. A C hominis a normál flóra egyik alkotóeleme (37). Egy vizsgálatban (37) kimutatták, hogy a C hominis az egészséges egyének 68% – ánál jelen van az orrban és a torokban. A székletmintákban fluoreszcens antitest analízissel is kimutatták (37). Mikrobiológiailag a C hominist kényes, pleomorf Gram-negatív bacillusnak (1,36,38) írták le. Fakultatív anaerob, nedves légkörben nő a legjobban, fokozott CO2-feszültséggel (1,36,38). A C hominis indolt termel és oxidáz-pozitív (1,36,38). Fermentálja a glükózt, a szorbitot, a mannózt, a szacharózt és a legtöbb esetben a maltózt és a mannitot (1,36,38). Nem mutat ureáz, kataláz, nitrát-reduktáz, fenilalanin-deamináz, béta-galaktozidáz, lizin-dekarboxiláz, ornitin-dekarboxiláz vagy arginin-dihidroláz aktivitást (1,36). Ezek a jellemzők segítenek megkülönböztetni a HACEK csoport többi tagjától.
számos olyan tényező van, amelyekről úgy gondolják, hogy hajlamosítják a betegeket a C hominis endocarditisre. A fogászati munka a bakterémia lehetséges oka, és a fertőzéshez vezető kockázati tényezőként említik. A Wormser és Bottone által vizsgált 27 beteg közül tizenkettő (44%) szenvedett fogászati beavatkozáson vagy szájüregi fertőzésen a tünetek megjelenése előtt. A szív szerkezeti rendellenességei szintén hajlamosítanak a C hominis fertőzésre, és a szakirodalomban szereplő esetek 76% – ában (44/58) vannak jelen (1-32). Ez a százalék hasonló a tipikusabb kórokozók által okozott endocarditis más esetsorozataihoz (táblázat (1. táblázat) 1) (1-32,39-41). Korábbi szelepcsere, korábbi reumás szívbetegség, korábbi endocarditis, ismert kamrai septum defektus, ismert bicuspid aorta szelep, veleszületett aorta szelep betegség (típus nincs megadva), mitrális szelep prolapsus zörejjel (típus nincs megadva) és dilatált kardiomiopátia mind a C hominis endocarditis (2-32) esetén potenciálisan hajlamosító szívelváltozásként írták le. A jelenlegi betegnek quadricuspid aortabillentyűje volt, és ez veszélybe sodorhatta ezt a fertőzést. A felső gasztrointesztinális endoszkópia, mint a C hominis endocarditis potenciális oka miatt bekövetkező bakterémia szakirodalmában egy eset jelent meg (2). Sem az intravénás kábítószer-használatot, sem a test másik helyén történő fertőzést nem írták le a C hominis endocarditis kockázati tényezőjeként, ellentétben más kórokozók (pl. Staphylococcus aureus) által okozott endocarditissel (1-32,39).
1. táblázat
a Cardiobacterium hominis endocarditis összehasonlítása más baktériumok által okozott endocarditissel*
| hacek! | tipikus kórokozók | ivdu sorozat | |||
|---|---|---|---|---|---|
| aktuális áttekintés | Paturel et al (41) | Sandre and Shafran (40) | Pelletier and Petersdorf (39) | Sandre and Shafran (40) | |
| Pathogen(s) in series | C hominis | Actinobacillus actinomycetemcomitans | Staphylococcus aureus (30%), streptococci (43%), enterococci (5%), HACEK† (5%), other (17%) | S aureus (29.6%), streptococci (28%), enterococci (9.6%), HACEK† (0.8%), egyéb (32%) | S aureus (40%), streptococcusok (7%), Pseudomonas aeruginosa (13%), polimikrobiális (27%), egyéb (13%) |
| Általános adatok | |||||
| az endokarditisz eseteinek száma sorozatban | 67 | 102 | 80 | 125 5 | 15 |
| a beteg kora (átlagos évek) | 48.5 | 46,8 | 49 | 43 | 35 |
| a tünetek időtartama | 145 nap | 91 nap | 29 nap | 42 nap | 11 nap |
| hajlamosító szívbetegség | 76% (44 az 58-ból) | 76.5% (78/102) (26% protézis szeleppel) | 55% (ebben a sorozatban nincs protézis szelep endocarditis) | 72% (12% protézis szívbillentyű) | 7% |
| tünetek/jelek | |||||
| alkotmányos tünetek | 83% (24 29) 66.o. | 66.7% (30 a 45) fogyás | hidegrázás 51%, arthralgias/myalgias 25%, hátfájás 14% | hidegrázás 41%, izzadás 24%, anorexia 24%, myalgias 12%, arthralgias 12% | hidegrázás 67%, arthralgias/ myalgias 20%, hátfájás 13% |
| láz | 81% (46 az 57-ből) tünetként vagy jelként | 97.4% (76 a 78-ból) tünetként vagy jelként | 90% tünetként, 63% jelként | 84% tünetként, 77% jelként | 87% tünetként, 54% jelként |
| szilánkvérzések | 37.5% (6 a 16-ból) | ND | 35% | ND | 20% |
| splenomegalia | 50% (23/46) | 35,6% (27/76) | 19% | 28% | 20% |
| klubozás | 18.4% (7 a 38-ból) | ND | 15% | 12% | 20% |
| petechiák | 32.5% (13 a 40-ből) | ND | 16% | ND | 0% |
| zörej | 96% (25/26) | 73% (57/78) egy új vagy megváltozott zörej | 95% | 89% | 93% |
| pangásos szívelégtelenség | 38.5% (20 az 52-ből) | 27% (21 az 57-ből) | 41% | 66% | 20% |
| embolikus események | 44% (12 a 27-ből) ons | 29,5% (23 az 55-ből) | 43% | 50% | 67% |
| laboratóriumi rendellenességek | |||||
| vérszegénység | colspan=”1″ > 78.6% (33/42) | 88% (59/67) | 69% | gyakori | 67% |
| leukocytosis | 25,6% (10/39) | 45,2% (28/62) | nd | ND | nd |
| emelkedett ESR (>20) | 93.9% (31/33) | 98,4% (62/63) | 88,9% (48/54) | gyakori | 88,9% (8/9) |
a zárójelben szereplő számok az értékelhető betegek számát jelzik; ahol nincs zárójel, a százalékok a sorozatban szereplő összes eset számát tükrözik.
A C hominis által okozott Endocarditisről számoltak be mind férfiak, mind nők esetében (1-32). Az esettanulmányok 17 és 82 év közötti betegeket írtak le (a beteg átlagos életkora 48,5 év) (1-32). Az irodalomban a legtöbb esetjelentés az aorta és/vagy a mitrális szelep érintettségét írta le (1-32). A tüdőszelep érintettségét azonban dokumentálták (42).
A C hominis endocarditis klinikai megnyilvánulásait a 11.táblázat mutatja be,és ellentétben áll az actinomycetemcomitans (egy másik HACEK mikroorganizmus) és más tipikusabb baktériumok (1-32, 39-41) által okozott endocarditis tüneteivel. A C hominis viszonylag alacsony virulenciájú kórokozó (1); mint ilyen, a betegek általában szubakut képet mutatnak endocarditis, gyakran rosszul érzi magát hetektől hónapokig a diagnózis elérése előtt (1-32). A jelen jelentésben leírt beteg több hétig rosszul volt, mielőtt orvoshoz fordult volna. A tünetek átlagos időtartama a diagnózis előtt 145 nap, de a tartomány rendkívül változó (kevesebb, mint egy héttől több mint 11 hónapig) (1-32). Ez a staphylococcusok és streptococcusok által okozott endocarditishez képest hosszabb ideig tart (táblázat (1.táblázat)1) (1-32,39-40). A betegek gyakran beszámolnak alkotmányos tünetekről, beleértve a fáradtságot, letargiát, izzadást, hidegrázást, myalgiákat, arthralgiákat, anorexiát és súlycsökkenést (1-32). Az irodalomban szereplő esetek nyolcvanhárom százaléka (24/29) leírta e tünetek közül legalább egyet (2-32). Az Orthopnea és a dyspnea a prezentáció részét képezheti, ha a szelepes elváltozás előrehaladt addig a pontig, ahol szívelégtelenséget okoz (3,38,43). Ez volt a helyzet a jelen jelentésben leírt beteg esetében. A szívelégtelenség tünetei a megfelelő antibiotikum-terápia ellenére kialakulhatnak vagy előrehaladhatnak, a diagnózis előtti szelepkárosodás mértékétől függően (43).
az esettanulmányokban dokumentált fizikai eredmények közé tartozik a szilánkvérzés az esetek 37,5% – ában (16-ból hat), a klubozás az esetek 18,4% – ában (38-ból hét), a splenomegalia az esetek 50% – ában (23-ból 46), a petechiák az esetek 32,5% – ában (13-ból 40) és a pangásos szívelégtelenség jelei az esetek 38,5% – ában (20-ból 52) (1-32). Roth-foltokat ritkán jelentettek (43). A láz, mint jel vagy tünet, az esetek 81% – ában (46/57) (1-32) került leírásra. A diagnózis idején szívzörej volt auscultated a szakirodalomban leírt betegek 96% – ában (25/26) (1-32). Ezen fizikai eredmények egyike sem különbözteti meg egyértelműen a C hominis endocarditist az endocarditis egyéb gyakoribb okaitól (táblázat (1. táblázat)1) (1-32,39,40).
A C hominis endocarditis laboratóriumi jellemzői közé tartozik az enyhe vagy közepesen súlyos vérszegénység, amelyet 78-ban jelentettek.Az esetek 6% – a (33 a 42-ből) (átlagos hemoglobinszint 101 g/L, 82 g/L-114 g/L tartomány ), valamint az emelkedett vörösvérsejt-üledékképződés aránya, az esetek 93,9% – ában (31 a 33-ból) (átlagos 73,3 mm/h, 25 mm/h-133 mm/h tartomány ). A C hominis endocarditis esetén megfigyelt vérszegénység és emelkedett vörösvérsejt-üledékképződés gyakorisága ismét összehasonlítható más baktériumok által okozott endocarditissel (táblázat (1.táblázat)1) (1-32,39-41). A rheumatoid faktor és a C – reaktív protein tesztjei szintén emelkedhetnek (1,4-9). A megnövekedett fehérvérsejtszám, jellemzően kevesebb, mint 15×109/L, 25-ben dokumentálták.6% (10 a 39) esettanulmányok (1-32). A leukocitózis mélyebb fokát ritkán írták le azokban az esetekben, amikor a beteg akut beteg volt a bemutatáskor (2). A jelenlegi beteg tekintetében a megfigyelt leukocitózis valószínűleg részben az akut szelephibával járó stresszválaszhoz kapcsolódott. Jelentős thrombocytopeniát (17×109/L vérlemezkeszám) írtak le egy esettanulmányban (10), amelyről azt gondolják, hogy részben a vérlemezke autoantitestek termelésének köszönhető. A glomerulonephritist az irodalomban a C hominis endocarditis (4,42) kapcsán írták le. A Hematuria és a kreatininszint emelkedése jelezheti ennek a szövődménynek a kialakulását (42).
A C hominis endocarditishez kapcsolódó embolikus jelenségekről gyakran számoltak be (1,5,9,11-14,42,44,45). A Wormser és Bottone (12) vizsgálatában szereplő betegek negyvennégy százalékának (27-ből) volt legalább egy embolikus eseménye. Az embólia felelős a C hominis endocarditis atipikus megjelenéséért. Wong és Chan (11) egy 28 éves férfit írt le, akinek neurológiai jelei és tünetei voltak, beleértve az átmeneti vertiginous rohamokat, az intermittáló függőleges diplopiát, a beszéd elmosódását, a baloldali gyengeséget (arc, kar) és a bal oldali hiányos homonim hemianopiát. Ezeknek a tüneteknek a feltételezett oka a szelepes növényzetből történő embolizáció volt (11). Francioli et al (12) leírt egy 30 éves C hominis endocarditisben szenvedő férfit, aki bakteriális meningitisben szenvedett, úgy gondolják, hogy másodlagos a szeptikus embolizáció miatt. Mueller et al (9) esettanulmányt tett közzé egy C hominis endocarditisben szenvedő betegről, aki hirtelen éles jobb borjúfájdalmat mutatott be, és a jobb poplitealis artéria embolikus elzáródása miatt pulzus nélküli jobb lába volt a vizsgálat során. Tüdőembóliáról ritkán számoltak be a jobb oldali szelepfertőzés következményeként (42). Mycoticus aneurysma kialakulását (agyi, femorális és zsigeri) szintén leírták (1,15,16,44,45). Általában az embolikus jelenségek nem gyakoribbak a C hominis endocarditisnél,mint más típusú bakteriális endocarditisnél (táblázat (1.táblázat)1) (1-32, 39-41).
A C hominis által okozott endocarditis diagnosztizálásához ennek a kórokozónak a vérben vagy a növényzetben történő kimutatása szükséges. A C hominis vérkultúráinak hosszabb inkubációs időszakra lehet szükségük. Pozitív tenyészetekről általában kettő és 14 nap közötti inkubációs idő után számoltak be (1,3,7,8,10,12-14,17-28); meg kell azonban jegyezni, hogy a 2002 januárja óta közzétett esettanulmányokban (beleértve a jelenleg leírt esetet is) a kultúrák kevesebb, mint öt nap alatt pozitívak voltak (10,19). Két esettanulmány a közelmúltban leírta a C hominis molekuláris technikák alkalmazásával történő azonosítását (9,29). Mueller et al (9) diagnosztizálta a C hominis endocarditist széles tartományú polimeráz láncreakcióval (PCR) a 16S riboszomális RNS amplifikációja embolikus anyagban, majd egyszálú szekvenálás. Hasonlóképpen, Nikkari et al (29) a 16S riboszomális RNS széles tartományú PCR-amplifikációját alkalmazta, majd a PCR-termék szekvenálásával demonstrálta a C hominis jelenlétét az aorta szelep szövetmintájában.
a diagnózis felállítása után a kezelés antibiotikum terápiával jár. Az irodalomban korábban jelentett C hominis izolátumok többsége érzékeny volt a penicillinre (1,2,5-9,11-14,18,19,21,22,24,25,28,30). Az elmúlt évtizedben azonban két esettanulmány készült a béta-laktamáz-termelő C hominis által okozott endocarditisről (3,20). A két eset közül az elsőben leírt izolátumról (20) beszámoltak arról, hogy rezisztens a cefotaximmal szemben a penicillin mellett, bár a rezisztencia meghatározására használt kritériumok nem voltak egyértelműek. Az ebben az esetben leírt beteg kezelése négy hétig vankomicinből és rifampinból állt, majd két hétig amoxicillin/klavulanát következett (20). A második esettanulmányban (3) leírt izolátum a penicillin mellett mind a ceftriaxon (1 ~ g/mL), mind a vankomicin (8 ~ g/mL) esetében emelkedett minimális gátló koncentrációt mutatott (a minimális gátló koncentráció magasabb, mint 256 ~ g/mL) (3). Ebben az esetben a beteget sikeresen kezelték ciprofloxacinnal (3). A C hominis endocarditis első vonalbeli kezelésére vonatkozó jelenlegi ajánlás egy harmadik generációs cefalosporin, például intravénás ceftriaxon 2 g naponta négy hétig (protézis szelepfertőzés esetén hat hét) (46). Az ampicillin és a gentamicin kombinációja alternatívának tekinthető (46). Azonban, amint azt a fent említett két jelentés (3,20) szemlélteti, szükség van konszenzusos iránymutatások kidolgozására, amelyek leírják a megfelelő érzékenységi tesztet (média/növekedési feltételek) és értelmező határértékeket az egyes betegek antibiotikum-szelekciójának további irányításához (47). Jelenleg nem léteznek ilyen iránymutatások (47). A C hominis endocarditis kezelésében a szelepcsere és/vagy javítás szükséges lehet,A szeleppusztulás mértékétől és a beteg tüneteitől függően (1-25, 28-31). Műtétre volt szükség az esetek 40% – ában (23 az 57-ből), amelyet az irodalomban jelentettek (1-32). A jelenlegi beteg mind a mitrális, mind az aorta szelepét kicserélték a pangásos szívelégtelenség súlyos tünetei miatt. Jó klinikai eredményről számoltak be az itt áttekintett esetek 90% – ában (55/61); ez azonban a publikációs elfogultság eredménye lehet (1-32).
