valószínű, hogy gyakran gondoskodik a szív-és keringési állapotú betegekről, és a keringést befolyásoló gyógyszereket ad be. A keringési rendszer ezen áttekintése növeli tudásbázisát, így hatékonyabban tudja felmérni a szív-és érrendszeri problémák jeleit és tüneteit mutató betegeket.

a keringési rendszer magában foglalja a szívet, az ereket és a szabályozó kontrollokat (például az autonóm idegrendszert, a katekolaminokat és a hormonokat). Fő feladata, hogy oxigént és szubsztrátot (glükózt) szállítson a sejtekbe. A keringési rendszer a sejtek anyagcseréjének melléktermékeit is szállítja-66% szén-dioxid (CO2) formájában a tüdőbe, a fennmaradó 33% pedig a vesékbe, mint a fehérje anyagcseréjének bomlástermékei. Az oxigén és a glükóz metabolizmusa (celluláris égés) hőt termel, amely a keringésen keresztül történik és felmelegíti a testet.

egészséges emberben a keringési rendszer komponensei hatékonyan működnek. De amikor az egyik komponens vagy szabályozó mechanizmus meghibásodik, a keringési folyamat és másodlagos mechanizmusai veszélybe kerülnek. Mivel a szív egy volumetrikus szivattyú, az intravaszkuláris térfogat kulcsfontosságú funkcionális komponens, amelyet a vesék és a különböző neurohormonális tényezők szabályoznak. (Lásd az alábbi bekeretezett részt.)

a celluláris igények szabályozzák a szívteljesítményt (CO) a vaszkuláris autoreguláció, a neuroreguláció és a hormonális szabályozás bonyolult rendszerén keresztül. Ez a szabályozó rendszer szabályozza az egyes szervek véráramlását, és közvetlenül befolyásolhatja a szívet.

például az endogén katekolaminok kiválasztódnak a vérzés során, hogy fenntartsák a létfontosságú szervek (agy, szív és vesék) perfúzióját. A katekolaminok szintén befolyásolják a pulzusszámot, hogy fenntartsák a CO-t a csökkenő stroke-térfogat (SV) ellenére. Ez a kompenzációs mechanizmus növeli az aortába kibocsátott vér mennyiségét. Amikor a pulzusszám meghaladja a 150 ütés/perc értéket, a pitvari és kamrai töltés csökken (csökkent előterhelés), ami tovább csökkenti az SV-t a kompenzációs képességen túl. Ennek eredményeként a CO csökken.

az artériás szűkület mellett az endogén vagy exogén katekolaminok növelik a vénás tónust, ami csökkenti a vénás megfelelést és növeli a vér mennyiségét, amely hozzájárul a nyomáshoz; a vér visszavezetése a szívbe az átlagos szisztémás nyomás fenntartása érdekében. A katekolaminok fokozzák a szív inotrop állapotát is, ami növeli a kontraktilitást, ami viszont javítja a szív teljesítményét. Ezek a mechanizmusok lehetővé teszik a keringési rendszer számára, hogy alkalmazkodjon a különböző tevékenységekhez és kompenzálja a betegség állapotát.

a szívteljesítmény, a vérnyomás, az ellenállás és az impedancia

a szívműködés leírható a szívteljesítmény (CO) vagy a testen keresztül 1 perc alatt keringő vér kimenetével. Általában a CO 5-8 L/perc.

a folyamatos vérkeringés váltakozó nyomáskülönbséget igényel—nevezetesen a vérnyomást (BP). A BP a keringési rendszeren keresztül vezeti a vért a nyomástermelő forrás (a szív) és a keringési rendszer közötti kölcsönhatás miatt, amely zárt áramkört (véredényeket) hoz létre. Az artériás oldalon ezt a vérkört szisztémás vaszkuláris rezisztenciának (SVR) nevezik, amely számítás az artériás áramkörön belüli ellenállás közelítésére szolgál. BP egyenlő CO szorozva SVR. (BP = CO x SVR.)

a keringés azonban inkább impedancián keresztül működik,mint egy deformálható cső, nem pedig ellenállás, mint egy merev cső. Ez azért van, mert az aorta hasonlít egy csőre, amely mind ellenállást, mind megfelelőséget kínál, amikor a vér kiürül a szívből. Például egy fiatal ember biztonságosan növelheti CO-ját 20 L/percre edzés közben, mert megfelelő aorta-megfeleléssel rendelkezik. Egy idős ember, akinek meszes aortája van, nem tolerálja ezt a drámai CO-növekedést a csökkent aorta-megfelelés miatt, ami növeli az ellenállást és jelentősen emeli a BP-t.

A pulzusszám, a lökettérfogat és az ejekciós frakció

a CO tovább osztható kulcsfontosságú összetevőire—a pulzusszámra (HR) és a lökettérfogatra (SV). Az SV a végdiasztolés térfogat (EDV, bal kamrai vérmennyiség a kontrakció előtt) és a vég-szisztolés térfogat (bal kamrai térfogat a kontrakció végén) közötti különbségre utal. Például a 120 mL-es EDV osztva egy 50 mL-es végszisztolés térfogattal egyenlő egy 70 mL-es SV-vel.

CO értéke HR szorozva SV. (CO = HR x SV). A normál SV 50-80 mL; egy átlagos felnőtt esetében általában 70 mL.

a kamrákból kilökődő vér százalékos arányát ejekciós frakciónak (EF) nevezzük. EF egyenlő SV osztva EDV-vel. (EF = SV 6 EDV.) Az előző példában a diasztolés fázisban a kamra 120 mL-es kapacitásra töltődik fel. A következő (szisztolés) fázisban a bal kamra összehúzódik, és 70 mL-es SV-t helyez el az aortába. Tehát ebben a példában az EF 58%. (SV 6 EDV, vagy 70 620.)

A stroke térfogatának meghatározói

az SV-t meghatározó tényezők a szív kontraktilitása, az előterhelés, az utóterhelés, a pulzusszám és a szívritmus. A kontraktilitás a pitvar vagy a kamra összehúzódási képességére utal, amelynek elsődleges célja a vér kilökése vagy kiszorítása a kamrába vagy az aortába; ezt általában a szív inotrop állapotának nevezik. Az impulzusok tapintásával értékelve a kontraktilitást a gyógyszerek (inotropok) és a térfogatállapotok (euvolemia, hypervolemia és hypovolemia) befolyásolják. A gyors pulzus nem feltétlenül jelenti az optimális kontraktilitást. A megnövekedett pulzus csökkenti a pitvarok és kamrák kitöltésének idejét, ami csökkenti az előterhelést.

előterhelés és utóterhelés

az előterhelés a szívkamra vérmennyiségét jelenti. A szívizomra alkalmazott nyújtó erő meghatározza az előfeszítés izomhosszát. A szívizomrostok közötti összekapcsolódás mértéke növekszik a nyújtás növekedésével, ami viszont növeli az előterhelést. Ez viszont erősíti a kontrakciót (Frank-Starling kapcsolat). Más szavakkal: minél nagyobb a nyújtás, annál nagyobb a kontraktilis erő.

a vénás visszatérést az átlagos szisztémás nyomás (Pms) határozza meg—az asystole során a keringésben maradó nyomás, amely a vért visszavezeti a szívbe. A jobb pitvari nyomás (RAP) vagy a központi vénás nyomás (CVP) arra a nyomásra utal, amely akadályozza a vér visszatérését. A vénás visszatérés egyenlő Pms mínusz RAP. Minél nagyobb a különbség a Pms és a RAP között, annál nagyobb a vénás visszatérés és az előterhelés.

például a spontán inspiráció során a RAP csökken (mivel a mellkasi nyomás csökken), és a hasi nyomás emelkedik, ezáltal növelve a vénás visszatérést. Mivel az előterhelés megnyújtja a szívizomrostokat, a szív kontraktilitása a túlfeszítés pontjáig növekszik. Ezért, ahogy a vénás visszatérés emelkedik a diasztolés fázisban, a kamra megtelik és a megnövekedett előterhelés megnyújtja a szívizmot a szisztolés összehúzódáshoz szükséges nyomás előállításához.

az utóterhelés arra a feszültségre vagy tárolt energiára utal, amelynek a szívizomrostban kell kialakulnia, mielőtt a rövidülés (szisztolés összehúzódás) bekövetkezhet. A szisztolés összehúzódás során kialakult eredő erőnek (nyomásnak) meg kell haladnia az aortában és az arteriolákban lévő ellentétes erőt ahhoz, hogy a vér az artériás fába kerüljön. A kamrából kilökődő vér fő impedanciája az aortában keletkezik, a benne lévő nyomást pedig az arteriolák. Ezért az utóterhelés szisztémás hipertóniával emelkedik, mivel a kamráknak nagyobb nyomást kell generálniuk a megnövekedett szisztémás nyomás impedanciájának leküzdésére.

közlekedési rendszer

a keringési közlekedési rendszer hasonlít egy hatalmas elágazó fa; ha a végtől a végéig kombináljuk, a különféle ágak nagyjából 30 000 mérföldnyi eret mérnének. A szív a közlekedési rendszer motorja. Amint a szív energiája vagy nyomása elmozdul a keringési rendszerbe, a nyomás fokozatosan csökken a gradiens mentén. Az artériás oldalon a nyomás a nagyobb erekben (artériákban) a legmagasabb, és az egész rendszerben csökken, elérve a legalacsonyabb pontot a kisebb erekben (kapillárisokban).

Ezen túlmenően, mivel a vér tovább halad az aortától, ahol a keringési fa megoszlik, a véráramlással szembeni ellenállás csökken a keresztmetszeti terület növekedésével. Bár a szívből kiszivattyúzott térfogat megegyezik a szívbe visszatérő térfogattal (CO = vénás visszatérés), a teljes vérmennyiség nem oszlik el egyenlően a keringési rendszerben. A teljes vérmennyiség nagy részét a vénás oldalon tározóként tárolják. Ahogy a szív kiüríti a vért, és a vér a keringési fán keresztül áramlik a vénás tartályba, egy második vagy passzív perifériás szivattyú visszavezeti a vért a szívbe, a PMS pedig a vénás visszatérést. A perifériás keringés szabályozza a Pms-t, és visszavezeti a vért a jobb pitvarba.

például egy nagy vérmennyiség marad a májban és a lépben tartalékként. Ahogy lélegzünk és negatív nyomást hozunk létre, a membrán összehúzódik és leereszkedik a mellkasi rekeszből a hasüregbe. Ez az összehúzódás növeli az intrabdominális nyomást, a vért a májban és a lépben lévő tartályból a szívbe vezetve.

ezzel párhuzamosan a mellkasi nyomás csökken az inspirációval és csökkenti a RAP-t, növelve a szív nyomásgradiensét. Minél nagyobb a gradiens a Pms és a RAP között, annál nagyobb a vénás visszatérés és a CO.

dinamikus kölcsönhatások

a szív és a szövetek igényei közötti dinamikus kölcsönhatások lehetővé teszik a test számára, hogy tevékenységek spektrumán keresztül működjön—vagy kompenzálja a betegségeket. A szív elsősorban arra szolgál, hogy oxigént és glükózt juttasson a szervezetbe. Funkcióját mind az elő -, mind az utóterhelés befolyásolja, és dinamikusan alkalmazkodik számos tevékenységhez, hogy tápanyagokat és oxigént szállítson a szervek megfelelő működéséhez. A kórházi betegek megváltoztathatják a szívműködést olyan állapotok miatt, mint a fájdalom, a félelem, az izgatottság vagy a fertőzés. Nővérként képesnek kell lennie arra, hogy felismerje a megváltozott szívműködés állapotát, így optimális ellátást tud nyújtani.

a szerzők dolgoznak R Adams Cowley sokk Trauma Center Baltimore, Maryland Penny Andrews egy személyzeti nővér. Nader M. Habashi intenzív és multitrauma kritikus orvosi igazgató.

válogatott hivatkozások

Guyton AC, Lindsey AW, Kaufmann BN. Az átlagos keringési feltöltő nyomás és más perifériás keringési tényezők hatása a szívteljesítményre. Am J Physiol. 1955;180: 463-8.

Mikkelsen ME, Miltiades AN, GaieskiF D, et al. A szérum laktát súlyos szepszis esetén a szervi elégtelenségtől és sokktól független mortalitással jár. Crit Care Med. 2009 május; 37(5): 1670-7.

Klabunde RE. Kardiovaszkuláris Élettani Fogalmak. (2. kiadás.). Lippincott Williams & Wilkins; 2011.
Tuggle D. hipotenzió és sokk: az igazság a vérnyomásról. Ápolás. 2010 Ősz;40:Ed Bennfentes: 1-5.