az 50 év feletti Parkinson-kór (PD) legtöbb esete szórványos, és az ikervizsgálatok határozottan arra utalnak, hogy a környezeti tényezők túlsúlyban vannak a genetikai etiológiákkal szemben.1 Az epidemiológiai vizsgálatok során azonban kevés olyan tényezőt találtak következetesen, amelyek minden esetben jelentős hatást fejtenek ki: dohányzás, urát,2 és koffeinfogyasztás.3 a koffein védőhatását (amely nemcsak a kávéban, hanem a teában és néhány üdítőben is megtalálható) a férfiak nagy, prospektív módon követett populációiban bizonyították, a kockázat drámai csökkenésével (akár ötszörösére azoknak, akik naponta több mint 4 csésze kávét ittak). A koffeinmentes kávé nem nyújtott védelmet, inkább a koffeinre, mint a kávéban vagy teában található egyéb anyagokra mutatott rá, mint a mögöttes farmakológiai ágensre. Ilyen lineáris kapcsolat nem található a nőknél, akiknél a védőhatások vagy nem léteznek, vagy U alakúak.4 A koffein védő hatása az 1-metil-4-fenil-1,2,3,6–tetrahidropiridin (MPTP) által kiváltott parkinsonizmusra kísérleti modellekben általában támogató bizonyítéknak tekinthető.5 a koffein randomizált, kontrollált vizsgálata a PD kezelésére javított motoros megnyilvánulásokat talált a 6. héten másodlagos elemzések, de nem a túlzott nappali álmosság feltételezett javulása. A koffein antagonista az adenozin 2A receptoroknál (A2A-R), amelyek kizárólag a striatumban helyezkednek el, különösen a közepes tüskés neuronokban, amelyek együtt expresszálják a D2 dopamin receptorokat, ami kritikus kapcsolat a közvetett motoros út. Elfogadható modellt lehet javasolni, amellyel az adenozin receptorok blokádja megvédené a substantia nigra dopaminerg neuronjait az excitotoxikus sérülésektől.6 számos randomizált, kontrollos vizsgálat igazolta az istradefillin, egy szelektív A2A-r antagonista hatékonyságát a “kikapcsolási” idő csökkentésében és a PD motoros megnyilvánulásainak javításában.7 így a koffein PD elleni védekezésének mechanizmusainak feltárása érdemes törekvés.