írta: Dr. Ananya Mandal, Mmegtekintette: April Cashin-Garbutt, MA (szerkesztő)

a Celiakia egy autoimmun állapot, ahol a szervezet reagál a gluténre az étrendben az immunrendszer által, amely túlhajtja magát, és befolyásolja a vékonybél belső falát.

A celiakia patogenezise

a Celiakia mind a sejt által közvetített (T-sejt), mind a humorális (B-sejtes) immunválasz aktiválásából származik. Ez az aktiválás a gluténeknek való kitettség eredménye. A glutének alapvetően prolaminok és gluteninek vagy fehérjék, amelyek jelen vannak a búzában, árpában, rozsban és (ritkán) zabban.

a gluténérzékenységet a genetika határozza meg. A monozigóta ikrek között magas a konkordancia, 70% – kal támogatva a genetikai asszociációs elméletet.

összefüggés van bizonyos II típusú humán leukocita antigénekkel (HLA). A HLA-DQ2 a lisztérzékenységben szenvedő betegek 95% – ánál fordul elő. A fennmaradó betegek elsősorban HLA-DQ8-mal rendelkeznek. Ezen HLA-DQ2 vagy HLA-DQ8 molekulák expressziója szükséges, de nem elegendő a betegség kialakulásához.

tehát nem csak ezek a gének felelősek a lisztérzékenység kockázatáért. Becslések szerint a HLA gének hozzájárulnak a betegség genetikai varianciájának körülbelül egyharmadához.

megállapítást nyert, hogy az általános népesség körében a lisztérzékenység kockázata 1%, míg a DQ2 vagy DQ8+ állapotok jelenléte 2-3%. Az ismeretlen HLA-val rendelkező első fokú rokonok között írja be a kockázatot, ha 10-15% , míg a DQ2 vagy DQ8+-os első fokú rokonok között a kockázat 20-30%.

Ezen kívül autoantitestek vannak jelen a simaizomot körülvevő kötőszöveti elemhez, az úgynevezett endomysium. Ezen autoantitestek jelenléte specifikus a lisztérzékenységre.

ezeknek az autoantitesteknek a célja az enzimszövet transzglutamináz (tTG). Ez az enzim fontos szerepet játszik a lisztérzékenység patogenezisében. A gliadin deamidálásával fejti ki hatását, ami a gliadin-specifikus T-sejtek nagyobb proliferatív válaszát eredményezi, ami nyálkahártya-gyulladáshoz és további B-sejt aktiválódáshoz vezet HLA-DQ2 vagy-DQ8-ban szenvedő betegeknél.

A lisztérzékenységgel kapcsolatos kockázatok

bizonyos autoimmun és egyéb állapotokkal összefüggésben fokozott a lisztérzékenység kockázata. Néhány ezek közül: –

• a beteg első fokú és másodfokú rokonai. A kockázat általában 5-15% a beteg első fokú rokonai között, és 10-30%, ha az egyén DQ2 vagy DQ8 pozitív.
• Down – szindróma-a lisztérzékenység kialakulásának kockázata 12%
• krónikus aktív hepatitis
• az 1-es típusú diabetes mellitus 5-5% – kal növeli a lisztérzékenység kockázatát
• az autoimmun pajzsmirigybetegség 5% – kal növeli a lisztérzékenység kockázatát
• a lymphocytás colitis 15-27% – kal növeli a lisztérzékenység kockázatát
• irritábilis bél szindróma
• a krónikus fáradtság szindróma 2% – kal növeli a lisztérzékenység kockázatát

a celiakia önmagában, ha nem kezelik, a következők fokozott kockázatához vezet: –

• 1.3:1 a rákos megbetegedések kockázatának növekedésének aránya
• vékonybélrák
• oropharyngealis rákok és tumorok
• megmagyarázhatatlan meddőség a betegek 12% – ánál
• osteoporosis hosszú távú szenvedőkkel

további olvasmányok

• minden Celiakia tartalom
• mi a Celiakia?
• Celiakia diagnózis
• Celiakia szűrés
• Celiakia kezelés

írta

Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal szakmája szerint orvos, hivatása szerint előadó, szenvedélye szerint orvosi író. Főiskolai végzettsége (MBBS) után a klinikai Farmakológiára szakosodott. Számára az egészségügyi kommunikáció nem csupán bonyolult vélemények írása a szakemberek számára, hanem az orvosi ismeretek érthetővé és elérhetővé tétele a nagyközönség számára is.

Idézetek