a nővér szerepe a sejtek sérülését vagy hipoxiáját követően a normális hemodinamikai állapot fenntartásához, a túlzott sejt – / szervkárosodás megelőzéséhez és a keringő térfogat elvesztéséhez kapcsolódik. Ez magában foglalja az oxigén, a folyadékok és a megfelelő táplálkozás beadását. Farmakológiai beavatkozások állnak rendelkezésre a jövő kezelési lehetőségeiként.

celluláris változások

a celluláris változásokat a sorozat első cikkében (Edwards, 2003) az 1.táblázatban felsorolt sérülések bármelyike okozhatja, beleértve a hypovolaemiát/ hipotenziót, a felfekvéseket, a szívelégtelenséget, a myocardialis infarctust, a sokkot és a tüdőembóliát. Mindezek az állapotok, ha előrehaladnak, megzavarhatják a szövet perfúzióját, az oxigén szállítását és az ATP szintézisét, ami az energia, a tápanyagok és végül a hipoxia rendelkezésre állásának csökkenéséhez vezet, ami súlyos sejtkárosodást okoz.

celluláris energiatermelés

tápanyagok, mint például a glükóz és a zsírsavak, valamint az oxigén, belépnek a sejtbe a sejtmembránon keresztül. A hipoxiás sérülés a tápanyagok és az oxigén elégtelen áramlását eredményezi a sejtben. Ha a szöveti perfúzió továbbra sem elegendő, hipoxia lép fel, és a sejt anaerob metabolikus útvonalakhoz folyamodik az energiatermeléshez. Ez számos változást idéz elő a sejtek működésében: a mitokondriális aktivitás csökken a glikolízishez szükséges oxigénhiány és az elektrontranszport lánc miatt; a celluláris ATP-készletek gyorsan elhasználódnak (Gosling, 1999). A végtermék tejsav és nitrogén-monoxid, amelyek gyorsan felhalmozódnak magas koncentrációban a sejtben és a vérben, csökkentve a pH-t.

tejsav képződése

következésképpen az anaerob anyagcsere eredménye a tejsav termelése és a sejtmunkához rendelkezésre álló energia csökkenése. A tejsavas acidózis csökkenti a myocardialis kontraktilitást, az arteriolaris reakciókészséget a további adrenalin és noradrenalin felszabadulásra, fokozza a vasomotoros összeomlást és stimulálja az intravascularis véralvadási mechanizmust.

az acidémia azonban jótékony hatással van az oxihemoglobin disszociációs görbe jobbra tolására, ezáltal megkönnyítve az oxigén felszabadulását a hemoglobinból (Marieb, 2001). Végül nagyszámú citotoxikus, értágító, vazoaktív és egyéb anyag szabadul fel a sejtből a keringésbe, ami progresszív vazodilatációt, miokardiális depressziót, fokozott kapilláris permeabilitást és végül intravaszkuláris koagulációt eredményez (Huddleston, 1992).

a szabad gyökök/nitrogén-oxid képződése

a szabad gyökök számos módon képződhetnek, de káros jelenlétük általában az oxigén hiányából ered, amely normális fiziológiában a mitokondriális elektrontranszport láncon keresztüli elektronáramlás végső nyughelye. Ha az oxigén hiányzik vagy csökken, az elektronok felhalmozódnak a hordozókon. A hordozók nem képesek továbbadni az elektronokat a következő szintre (Zuccarelli, 2000).

a szabad gyökök képződésével kapcsolatos legismertebb molekula a nitrogén-monoxid. Normál körülmények között ez egy erős értágító és a véráramlás szabályozója (Marieb, 2001). A nitrogén-monoxid nagy koncentrációban felhalmozódhat, és reagálhat más szabad gyökökkel, ezáltal létrehozva a sejthalál két mechanizmusát: az oxidatív sérülést és az energia kimerülését (Edelstein et al, 1997). E mechanizmusok végeredménye az 1.Háttérmagyarázatban felsoroltakat foglalja magában (Zuccarelli, 2000).

a mitokrondria elveszítheti membránpotenciálját magas nitrogén-monoxid koncentrációban, és ezzel együtt leállíthatja az ATP termelést. Ez a folyamat endothel károsodáshoz vezethet, tovább stimulálva a gyulladásos választ (Huddleston, 1992).

sejtmembrán zavar

mivel az oxigénszint csökken a sejtben, gyors elmozdulás történik az aerobról az anaerob anyagcserére. Az anaerob glikolízis a tejsav felhalmozódásához, valamint az ATP csökkenéséhez vezet a celluláris munkához. Beavatkozás nélkül az oxigénhiányt sejtmembrán-zavar kíséri, ami elektrolit-zavarhoz vezet.

elegendő ATP-ellátás nélkül a sejt plazmamembránja már nem képes fenntartani a normál Ionos gradienseket a sejtmembránokon, és a nátrium-kálium szivattyú már nem képes működni. Ez megváltoztatja a kálium és a nátrium ionkoncentrációját. A kálium az extracelluláris térbe szivárog, és a nátrium, majd a víz a sejtbe kerül, ami celluláris ödémát és megnövekedett intracelluláris ozmotikus nyomást okoz (Edwards, 2001). A sejt végül felrobbanhat.

a magas intracelluláris kálium-és alacsony intracelluláris nátrium-és kalciumkoncentrációt aktív transzportrendszerek tartják fenn. Így a hipoxia és az ATP hiány egyik leggyorsabb hatása a normál Ionos gradiensek perturbációja a sejtmembránon, a kálium gyors kiáramlása a sejtből, valamint a nátrium és a kalcium mozgása a sejtbe (Gosling, 1999).

a sejtek belsejében a megnövekedett nátrium azt eredményezi, hogy a víz is belép a sejtbe, amelyet ozmotikus erők vezetnek, ami a sejtek duzzadását és torzulását okozza, ami zavarhatja az organelle működését (Buckman et al, 1992). A sejtek citoplazmatikus membránja egyre inkább átjárhatóvá válik a nagyobb molekulatömegű fehérjék számára, nemcsak a közvetlen sejtkárosodás, hanem a szisztémás intracelluláris energiaadósság miatt is.

ez befolyásolhatja a sejteken belüli elektromos impulzusok vezetését, amelyekhez ép sejtmembránra és működő Ionos csatornákra van szükség. Az izom összehúzódása az elektromos impulzusok speciális útvonalakon történő áthaladásából származik, amelyek a nátrium-és káliumionok mozgását igénylik a sejtbe és a sejtből, hogy akciós potenciált hozzanak létre. Ezek korlátozhatják az érintett izmok és szövetek mozgását és összehúzódását. Ezek a változások visszafordíthatók, ha az oxigén helyreáll, lehetővé téve a sejtek normális összehúzódását.

fiziológiai progresszió

ha nem ellenőrzik, az intracelluláris acidémia szélsőségessé válik, a celluláris diszfunkció mértéktelen lesz. Ez intracelluláris lizoszóma membránzavarhoz és intracelluláris kalciumhoz vezet, és végül visszafordíthatatlan sejtkárosodáshoz és halálhoz vezethet.

a lizoszómák szerepe

fontos sejtszerkezet, amely enzimeket tartalmaz, amelyek lebontják a sejthulladékot, a lizoszomális membrán törékennyé válik, amikor a sejt megsérül vagy oxigénhiányos (Marieb, 2001). A lizoszomális membrán instabilitását súlyosbítja az ATP hiánya, és a sejt saját szerkezeti foszfolipidjeit használja tápanyagforrásként. Végül a lizoszomális membrán áteresztőbbé válik, és megrepedhet. Ez lehetővé teszi a lizoszomális enzimek felszabadulását, ami a sejt önemésztését eredményezi. Úgy gondolják, hogy a szteroidok használata segít stabilizálni a lizoszomális membránt, és megakadályozza a lizoszmális enzim károsodását a sejtben (Guthrie, 1982).

a kalcium szerepe

a kalcium sejtbe történő beáramlásának más oka van, mint a nátrium és kálium kezdeti membránpermeabilitási változásának. A sejtek kalciumtartalmának szabályozására szolgáló mechanizmusok diszfunkcionálisak az ATP hiánya miatt (Gosling and Alpar, 1999). Bőséges bizonyíték van arra, hogy a hipoxiát követő intracelluláris kalcium feleslegét valódi neurotoxikus ionként azonosítsák.

a kalcium fontosságát nem lehet alábecsülni. Kritikus fontosságú a membránpotenciálok fenntartásában és a neurotranszmitterek szinapszisban történő felszabadulásának elősegítésében (Zuccarelli, 2000). Kiemelkedő szerepe megköveteli, hogy a kalcium könnyen hozzáférhető legyen a sejtszervecskékben tárolt sejt számára; toxicitása megköveteli, hogy felszabadulásakor elkülönítsék és puffereljék, áthaladását sokféle feszültség-és ligandum-csatorna szabályozza (Tymianski and Tator, 1996). A csatorna permeabilitásának megváltozása a sejtmembrán depolarizációját eredményezi, ami a nátrium – / kalciumpumpák megfordulását és a kalcium pumpálását eredményezi.

az intracelluláris kalcium fontos jelátviteli rendszer, amely felelős a foszfolipázok és proteázok aktiválásáért, és zavara membránzavarokat és átalakulást eredményez (Zuccarelli, 2000). Ennek eredményeként a kalcium felhalmozódik a mitokondriumokban, ami az organellák szerkezeti zavarát okozza, és a visszafordíthatatlan sejtkárosodás és végül a halál jele lehet (Buckman et al, 1992).

következmények a gyakorlatban

a sérülést vagy hipoxiát követő fiziológiai folyamatokhoz kapcsolódó ápolási beavatkozások a normális hemodinamikai állapot fenntartásához kapcsolódnak, megakadályozva a túlzott sejt – / szervkárosodást és a keringő térfogat elvesztését.

oxigénellátás és-kereslet/a légzési elégtelenség megelőzése

az oxigénellátás és a szövetigény közötti egyensúlyhiány alapvető a sértés természetéhez. Az oxigénellátás és-kereslet egyensúlyban marad mindaddig, amíg rendelkezésre áll oxigénellátás, és a szén-dioxid a szellőztetés, a perfúzió, a diffúzió és a sejtek anyagcseréje révén megszűnik. Ezen folyamatok bármely részének bármilyen megváltoztatása károsodott gázcserét okoz.

az oxigénellátás és a kereslet hiánya összefügghet a pulmonalis traumával, ami a mellkasfal károsodását és a pulmonalis zúzódásokat okozhatja. Az oxigénellátás hiánya azonban fennállhat, ha a tüdő nem sérül meg közvetlenül, mivel bármilyen sértés a neuroendokrin válasz miatt a kereslet növekedését eredményezheti a kínálat felett, ami celluláris hipoxiához, tejsavtermeléshez és a vér pH-jának csökkenéséhez vezet. savas környezetben a kemoreceptorokat stimulálják, következésképpen ez növeli a légzésszámot a savfelesleg kiküszöbölése érdekében. Ez kimerítheti a beteget, ami fokozott oxigénigényhez vezethet. Amikor ezek a folyamatok túlterheltek, az áldozatot a pulmonalis szövődmények veszélye fenyegeti, ami kereslet-kínálat hiányhoz vezet, amely oxigéntartalékot eredményez.

a nővér felelős a nedvesített oxigén adagolásáért, a légzésszám, a mélység és a légzés mintázatának, valamint a változás jeleinek folyamatos gyakori ellenőrzéséért. Vannak részletes artériás vérgázvizsgálatok, amelyek elvégezhetők a sav-bázis egyensúly meghatározására, de ezek nem mindig állnak rendelkezésre minden klinikai helyzetben.

alacsony keringő térfogat megelőzése

a mediátorok felszabadulása hatással van a mikrovaszkulációra, a szervekre és a regionális keringésre, ami értágulást, permeabilitási változásokat és véralvadást okoz. Az értágulat bizonyos területeken növeli a véráramlást, a folyadék mozgását a keringésből a permeabilitás változásai miatt, ami szöveti ödémát okoz a területen, és hozzájárul a normál keringés megzavarásához (Edwards, 2001). A koaguláció az érrendszer elzáródását okozhatja a mikrovaszkuláris trombusok következtében, ami további szövetkárosodást okoz.

a szelektív érszűkület és dilatáció következménye a keringő térfogat rossz eloszlása, ami szervi diszfunkcióhoz vezethet (Huddleston, 1992). A folyadék mozgása és az értágulat akadályozza a sejtek mozgását, működését, és inkább relatív, mint valódi hypovolaemiát eredményez (Edwards, 1998). Ezért a nővér szerepe az előírt folyadékkezelések beadása a hatékony keringő vérmennyiség azonnali helyreállításához. Ehhez szükség lehet vér, vérkészítmények, kiegyensúlyozott só-és/vagy vízoldat, kolloid oldat vagy az összes kombináció használatára (Edwards, 1998).

a megfelelő táplálkozás

a neuroendokrin rendszer stimulálásával jelentősen megnő az anyagcsere sebessége, az oxigénfogyasztás, valamint a szén-dioxid és a hő termelése. Az energiatermelés ezen erősítését a sovány testtömeg rovására hajtják végre. A súlyos sérülésekkel küzdő betegnek a stressz miatt hipermetabolizmusa lesz, vegyes üzemanyagforrásokat használ.

az energiaigény felerősödik, hogy tápanyagokat és oxigént szállítson az aktív szövetekhez és szervekhez, amelyek részt vesznek a sérülés következményeivel szembeni védekezésben. A gyulladás, az immunfunkció és a szövetek helyreállítása mind a táplálkozási szubsztrátok növekedését igényli funkciójuk támogatásához (Lehmann, 1993). Az összes lehetséges glükózforrást üzemanyagforrásként mozgósítják. Az aminosavak és a glicerin glükózzá alakulnak glükoneogenezis útján, és a glikogénraktárak glikogenolízissel alakulnak át. Az eredmény hiperglikémia.

a katekolaminok felszabadulása csökkenti a zsírraktárak lerakódását (lipogenezis), és fokozza a zsír lebontását (lipolízis). A máj lebontja a zsírsavakat üzemanyagként történő felhasználásra, és a zsírlerakódások felhalmozódhatnak a májban, ami májelégtelenség jeleihez és tüneteihez vezethet, beleértve a hyperbilirubinaemiát, a májenzimek emelkedett szintjét és a hepatikus encephalopathiát (Cheevers, 1999). A májon keresztül elosztott cink hiányossá válik, ami a sebgyógyulás károsodásával jár (Tan, 1997).

mivel a fehérje továbbra is lebomlik és energia szérumként használják, a fehérjék szintje csökken (Chee-vers, 1999). A keringő fehérjék felelősek az érrendszer kolloid onkotikus nyomásának stabilitásának fenntartásáért. Ezeknek a fehérjéknek, mint például az albuminnak a csökkent szintje a kolloidális onkotikus nyomás csökkenését és hypoalbuminaemiát eredményezi, ami folyadékgyülemet okoz az intersticiális térben, melyet ödéma jellemez. A fehérjeveszteséget kálium -, magnézium-és foszfátvesztés kíséri (Tan, 1997).

az összes energiaforrás használata sértés után kimeríti az energiatárolókat és forrásokat, és megfosztja a sejteket a tápanyagoktól, csökkentve azok működését. Növekszik a sejtek anyagcseréje, az oxigénfogyasztás, a szívműködés és a szén-dioxid-termelés. A szívizom depressziós lesz, ami diszfunkcióhoz vezet.

nyilvánvaló, hogy a fehérje kimerülése és az éhezés hozzájárul a sértést követő morbiditáshoz és mortalitáshoz. Ezért elengedhetetlen az etetési rend korai megkezdése (Edwards, 2000). A táplálkozási támogatás időzítése és útja kedvezően befolyásolhatja a sérülésekre adott metabolikus választ.

a sokk megelőzését a 2.Háttérmagyarázat tárgyalja.

farmakológiai beavatkozások

az olyan állapotok kezelése, mint a szívelégtelenség, a trauma és így tovább, általában a hemodinamikai rendellenességekre és a keringő térfogatot fenntartó beavatkozásokra, az oxigén adagolására a kínálat és a kereslet kielégítésére, valamint a sokk megelőzésére összpontosítanak. Ez a fajta ápolás igényes és intenzív. A közelmúltban folyamatosan növekedett a mediátorok sejtkárosodást követő felszabadulását vizsgáló kutatás, amelynek hatásai hónapokig vagy évekig folytatódhatnak a kezdeti esemény után (Edward, 2002).

most azt javasolják, hogy a kezdeti sérülés után néhány percen belül felszabaduló neurohormonok sejtes, kémiai érintettsége és komplex aktiválása az igazi bűnösök a bizonyos körülményekhez kapcsolódó halálban és fogyatékosságban. A sejthalál kialakulásának vagy előrehaladásának megakadályozására irányuló azonnali farmakológiai beavatkozás meghatározhatja a sürgősségi ellátás jövőjét (Zimmerman et al, 1993). Továbbra is erőfeszítéseket tesznek új gyógyszerek felfedezésére, amelyek elengedhetetlennek bizonyulhatnak a betegség epidemiológiájának megértésével.

következtetés

a sérülés / hipoxia után perceken belül felszabaduló sejtelemek és kémiai mediátorok nem hatnak egyedül. A sejtelemek, azok váladékai, az immunrendszer és az idegrendszer közötti kapcsolatok erősen szabályozottak, és az emberi test funkcióinak javát szolgálják. Ha a sejtek traumatikus vagy hipoxiás sérülést szenvednek, nyilvánvalóvá válik e rendszerek közötti összeköttetés. Együtt működnek, hogy megfojtsák a szövetet, megfosztva azt a mikrokeringés és a szükséges oxigén feletti irányítástól, a membránpotenciálokat haszontalanná téve a szervek működésének fenntartásához.

a nővér szerepe a hipoxiás vagy sejtkárosodásban szenvedő beteg gondozásában elsősorban a hemodinamikai rendellenességek fenntartására összpontosít, mint például a keringő térfogat, a táplálkozás és az oxigénszint, valamint a sokk és a romlás jeleinek megfigyelése. Most úgy gondolják, hogy egyes állapotok progresszív romlása neurohormonális változásokból származik, amelyek akkor fordulnak elő, amikor a test megpróbálja kompenzálni a hemodinamikai rendellenességeket. Ezért, ha az áldozatokat bármilyen fiziológiai sértéssel kezelik, fennáll a további sérülés lehetősége, sőt a kezdeti sérüléssel teljesen független események halála is.

van remény a hatékony farmakológiai beavatkozásra a kezdeti szakaszokban, mielőtt további sérülés kezdődik. Az a tény, hogy a sérülés közvetítői már a normál fiziológiában laknak, azt jelenti, hogy tevékenységük módosítható vagy elősegíthető utak, amelyek regenerációhoz vezethetnek. Ez a jelenlegi alapvető klinikai kutatások iránya, és forradalmasíthatja az ápolás jövőjét.