korábbi vizsgálatok kimutatták, hogy a jobb kamra (RV) úgy tűnik, hogy jobban tolerálja a térfogat túlterhelését, mint a bal kamra (LV). Annak meghatározása, hogy ez a dichotóm válasz a térfogat hipertrófiás RV kontraktilis teljesítményének belső különbségeinek köszönhető-e vs. LV szívizom sejtek, vagy cardiocyták, a biventricularis térfogat-túlterhelés kísérleti macskamodelljéből izolált szívsejtek kontraktilis teljesítményét jellemeztük (n = 7 macska), ahol egy perifériás arteriovenosus fistula (AVF) azonos időtartamot és térfogat-túlterhelés mértékét eredményezte mindkét kamrában; a színlelt macskák szolgáltak a megfelelő kontrollként (n = 7). A cardiocyta kontraktilis funkciót a szarkomer mozgásának lézerdiffrakciós mérésével határoztuk meg. Az AVF macskák számára, volt egy 2.A szívteljesítmény 4-szeres növekedése, az RV és az LV súly / testtömeg arány jelentős növekedése, valamint az RV és az LV cardiocyták sejtfelszínének jelentős növekedése. Ennek ellenére a cardiocyta kontraktilis funkció az AVF macskákban teljesen normális volt. Így nem volt szignifikáns különbség a kontroll macskák RV és LV szívsejtjei között a szarkomér rövidülésének mértékében vagy sebességében sem 1 cP szuperfúzióban, sem nagyobb viszkozitású szuperfúzusokban, és az AVF macskák RV és LV sejtjeinek összehasonlítása a színlelt macskákkal ismét nem mutatott szignifikáns különbséget. Továbbá a cardiocyta relengthening tulajdonságai nem mutattak szignifikáns különbséget az AVF és a kontroll csoportok között. Összefoglalva, ez a tanulmány azt mutatja, hogy a kontraktilis diszfunkció nem az RV vagy az LV szívizomsejtek eredendő tulajdonsága hipertrófiás válaszként jelentős mennyiségű túlterhelés, amikor az előterhelés megnő, de az utóterhelés normális.