absztrakt

háttér: a kemokin (C-C motívum) 6-os ligandumot (CCL6) nemrégiben azonosították az asztma citokinjelöltjeként; azonban azok a mechanizmusok, amelyekkel hozzájárul az asztma patogeneziséhez, nem jól ismertek.

célok: a ccl6 légúti gyulladásban betöltött szerepének meghatározása az allergiás asztma egérmodelljében.

módszerek: A CCL6 expresszióját ovalbumin (OVA) által kiváltott légúti gyulladásban vizsgálták in vivo és különböző típusú sejtekben citokinek stimulálása mellett in vitro. CCL6 KO egereket használtunk a CCL6 allergiás asztmában kifejtett hatásának vizsgálatára.

eredmények: kimutatták, hogy a CCL6 túlzott expressziója felelős az eozinofíliáért a bronchoalveoláris mosófolyadékban (BALF), a szérumban és a tüdőszövetben allergiás provokációt követően. Megerősítettük, hogy az Eos magasabb ccl6-termelést mutatott, mint a petesejtek által megtámadott asztma modell más típusú sejtjei. A CCL6-hiány jelentősen csökkentette a petesejtek által indukált eozinofil-toborzást, a serlegsejt hyperplasiát, a Th2-sejtek növekedését és a Th2-citokinek termelését a légutakban. Ezenkívül korábbi tanulmányunk alapján a hematopoietikus őssejt (HSC) homeosztázis EOS által kiváltott megzavarása a petesejtek kihívását követően, amelyet a ccl6-ot nem tartalmazó egerekben mentettek meg.