mi kezdődött a kutatás genetikai mutációk tehenek vezető különböző típusú tej volt az érdeklődésem és a kutatás a krónikus betegségek, esetleg által okozott vagy kapcsolódó genetikai kromoszóma mutációk. Először 1965-1967-ben vettem részt ilyen típusú kutatásokban, amikor az Ophthalmic Eponyms: An Encyclopedia of Named Signs, Syndromes and Diseases in Ophthalmology című tankönyvemet kutattam.1

ebben a könyvben több mint 200 szindrómát és betegséget írtam le, amelyek családi jellegűek voltak, és valószínűleg genetikai mutációk következményei. Ilyenek például az Adies-szindróma, Albers-Sch ons-Nberg-kór, Albright-szindróma, Alport-szindróma, Alstrt-szindróma, Alzheimer-kór, Amalric-szindróma, Andogski-szindróma, Angelvecci-szindróma, Apert-szindróma, Aubineau-Lenoble-szindróma, Axenfeld-Sch-his-his-szindróma, Berdet-Biedl Barlenwerfer-szindróma, Basedow-kór, Bassen-Kornzweig-szindróma, Batten-Mayor-szindróma, Behr-kór, Benjamin-szindróma, best makula degenerációja, Biber-Haab-dimmer szaruhártya disztrófia, Bielschowsky-Jansky szindróma, Bieman-szindróma és még sok más.1

jelenlegi tanulmányom az Alzheimer-kórhoz, az autizmushoz, a cukorbetegséghez, a szívbetegségekhez és az öregedés egyéb betegségeihez kapcsolódó gyógymódok lehetséges genetikai kapcsolatainak kutatásával kezdődött, és azon betegségek és szindrómák azonosításával, amelyek a mai fejlett technológiával reagálhatnak a gének szándékos megváltoztatására, gyógyulást vagy enyhítést biztosítva.

amit felfedeztem, számos olyan tanulmány volt, amely nemcsak a genetikai kapcsolatokat köti össze az emberek rendellenes állapotaival, hanem más állatok, például szarvasmarhák genetikai változásaival is. Cikkeket fedeztem fel a tejben, szérumban, hormonokban és enzimekben lévő fehérjék genetikai változásairól. Úgy tűnik, hogy ezek közül néhány befolyásolhatja az agy működését, a szaporodást és a betegségekkel szembeni ellenállást.

a legtöbb ember ismeri az ökológiai tejet, mint az ipari (nem ökológiai) tej egészségesebb alternatíváját, amelyet azzal vádolnak, hogy antibiotikumokkal és stresszhormonokkal terhelt. A biotej alapvetően antibiotikum-és hormonmentes, és egészségesebb, mivel a teheneket fűvel vagy organikusan termesztett takarmánnyal etetik. Ennek ellenére úgy tűnik, hogy a tehén fajtája többet számít, mint a takarmánya.

opioidok a tejben és a marhahúsban

aggodalmunk az, hogy egy opioid, béta-kazomorfin-7 (BCM-7) van jelen az A1 tehéntejben. Az A1 tejet termelő tehenek közé tartoznak az olyan fajták, mint a Holstein, a fríz, a brit Shorthorn és az Ayrshire, amelyek Észak-Európából származnak. Az A2-es tejet előállító tehenek közé tartoznak a Guernsey, Jersey és a húsmarha fajták, mint például a Charolais és a Limousin, amelyek a Csatorna-szigeteken és Dél-Franciaországban fejlődtek ki.

az A1 és A2 béta-kazein fehérje százalékos aránya szarvasmarha-állományonként és országonként is változik. Az Egyesült Államokban, Ausztráliában, Új-Zélandon és Európában leggyakrabban előforduló Holsteins és Ayrshires akár 70% – a A1 típusú béta-kazein fehérjét termel a tejében.

az A2 tehéntej az idősebb szarvasmarhafajtákból származik, mint például a desi indiai tehenek vagy az afrikai tehenek, amelyek tejükben fehérjét termelnek egy prolin nevű aminosavval. Hibrid fajtákban a prolin aminosav hisztidinné mutálódott a génváltozás miatt több ezer évvel ezelőtt, amikor a szarvasmarhákat északra vitték Európába. A 69. pozícióban lévő prolint hisztidin váltotta fel, a mutáció később keresztezés útján széles körben elterjedt az egész állományban a nyugati világban.2

Az afrikai és ázsiai szarvasmarhák továbbra is elsősorban A2 béta-kazein tejet termelnek, és átlagosan A Guernsey és Jersey tehenek több mint 70% – a túlnyomórészt A2 fehérjével termel tejet.

A1 és A2 tej-mi a különbség?

a legtöbb ipari tej mind A1, mind A2 béta-kazeint tartalmaz, de az A2 tej túlnyomórészt A2 béta-kazeint tartalmaz. Amikor az A1 béta-kazeint emésztjük, felszabadít egy peptidet (rövid aminosavlánc fehérje fragmensét), az úgynevezett béta-kazomorfin-7 (BCM-7), hét aminosavval a 69.pozícióban a 209-es peptidszekvenciájában, amely egy opioid, amely az A1 típusú tehenek által termelt tej nagy százalékában található.3

a BCM-7 nem aktív az A2 béta-kazeinben, mert a prolin (egy aminosav) erősen kötődik a BCM-7 kis fehérjefragmenshez, megakadályozva annak felszabadulását az A2 tehenek által termelt tejbe. Másrészt az A1 tehenek hisztidinje gyengén kötődik a BCM-7-hez, így könnyen felszabadul az állatok gyomor-bél traktusában, és az A1 tej fogyasztása után beléphet az emberi testbe, és kölcsönhatásba léphet az emésztőrendszerrel és a keringéssel.4

úgy tűnik, hogy nagyfokú összefüggés van az A1 béta-kazein, valamint a szívbetegség és a cukorbetegség között, ami felvetette annak lehetőségét, hogy a friss tejben lévő kazein típusa kockázati tényező lehet. Ez vizsgálat alatt áll.

Az A1 és A2 béta-kazein fehérjék megkülönböztetése iránti érdeklődés az 1990-es évek elején kezdődött epidemiológiai kutatásokkal és állatkísérletekkel. Kezdetben Új-Zélandi tudósok végeztek, korrelációt találtak a tej és az A1 béta-kazein fehérjék prevalenciája között egyes országokban, valamint a különböző krónikus betegségek prevalenciája között ezekben az országokban. A kutatás érdeklődést váltott ki a médiában, többek között a tudományos közösségben és a vállalkozókban. Ha valóban igaz, hogy a BCM-7 károsíthatja az embereket, az fontos közegészségügyi kérdés, valamint kereskedelmi lehetőség lenne.4

mit jelent mindez?

egy új kutatás azt sugallja, hogy a laktóz intolerancia tüneteit mutató négy amerikai közül sokan nem képesek megemészteni az A1 béta-kazeint, amely leggyakrabban az amerikai és néhány európai ipari tejüzem által kedvelt nagy termelésű Holstein tehenek tejében található. Számos megfigyelés azt mutatja, hogy sok ember, aki nem képes megemészteni az A1 tejet, képes megemészteni az A2 tejet.

Az A1 béta-kazein fogyasztásának felmérése megerősíti annak lehetőségét, hogy az intenzív tejelő szarvasmarha-tenyésztés elősegíthette a tej genetikai változatát, amelynek káros hatása van az emberekre. Több mint 100 tanulmány azt sugallja, hogy az A1 fehérje és számos egészségi állapot—a szívbetegségtől a cukorbetegségen át az autizmusig—közötti kapcsolat áll fenn, bár a mai napig a bizonyítékok messze nem meggyőzőek. További állatkísérletekre és klinikai vizsgálatokra lesz szükség a betegségek kockázatának összehasonlításához.5

néhány elmélet szerint a peptidek, például a BCM – 7 szerepet játszhatnak az autizmus kialakulásában. Egy csecsemőkkel végzett tanulmány magasabb BCM – 7 szintet talált azoknál, akiket tehéntejjel etettek, összehasonlítva azokkal, akiket szoptattak. A tanulmányok azonban nem támogatják az összes javasolt mechanizmust. A BCM-7-et erősen összefüggésbe hozták a cselekvések tervezésének és végrehajtásának károsodott képességével, és egy másik tanulmány szerint a tehéntej ivása súlyosbíthatja az autista gyermekek viselkedési tüneteit, és a javasolt lehetőség ellenére nincs meggyőző bizonyíték az A1 tej autizmusra gyakorolt hatásáról, és a kérdést tovább kell tanulmányozni.6

az orvosi etikusok és a befektetők aggodalma a kutatással kapcsolatban indokolatlannak tűnik. A jelenlegi tanulmányban közzétett kutatások áttekintése azt mutatja, hogy nincsenek meggyőző állítások a tejről és az egészségügyi kockázatokról. Minden állítást a figyelmeztetés kondicionál, ” az eddigi bizonyítékok messze nem meggyőzőek.”

a dohány-és rákkutatás, valamint a dohányiparnak az elmúlt hat-hét évtizedben tanúsított ellenállása hasonlónak tűnik a tejipar jelenlegi kutatásra adott reakciójához.

Több kereskedelmi tejtermelőt és forgalmazót kérdeztek meg az A1 és A2 tej kérdésével kapcsolatban, és kiderült, hogy szinte minden tejipari egyesület finanszírozása, akárcsak az orvosi egyesületek és jogi szövetségek finanszírozása, non-profit, és kizárólag az ipar érdekeinek előmozdítását szolgálja. Nem találtak bizonyítékot a szövetségi finanszírozásra.

géntechnológia

Kínában kifejlesztettek egy “génszerkesztésnek” nevezett orvosi technikát. CRISPR-Cas9 néven ismert, a 21. század elején fejlesztették ki, és az amerikai kísérletek valamikor 2018-ban kezdődnek.7

Ez az innovatív eljárás úgy működik, hogy módosított sejteket injektál agresszív betegségben szenvedő betegekbe, hogy javítsa az immunsejtek azon képességét, hogy megtámadják az abnormális géneket, például a rákos megbetegedéseket és bizonyos öröklött állapotokat. Úgy működik, hogy eltávolítja, hozzáadja vagy megváltoztatja a DNS-szekvencia szakaszait.

a Cas9 egy olyan enzim, amely “molekuláris ollóként” működik, amely képes levágni a DNS két szálát a genom egy meghatározott helyén, így a DNS bitjei hozzáadhatók vagy eltávolíthatók.

egy RNS szekvencia darabot, amelyet a-nak neveznek vezető szekvencia (grns) beillesztésre kerül az RNS meglévő állványába. Ez az állványrész kötődik a DNS-hez, és az előre megtervezett szekvencia “irányítja” a Cas9-et a genom jobb részéhez, biztosítva, hogy a Cas9 enzim a genom megfelelő pontján vágjon. A módosított gén ezután kitölti ezt a teret, kitöltve a DNS-szálat.

a bizonyítékok arra utalnak, hogy az olyan betegségek, mint az Alzheimer-kór, a 2-es típusú cukorbetegség és más degeneratív állapotok génmutációkra vezethetők vissza. Ebből következik, hogy a jelenlegi tudomány azonosítani tudja az olyan kóros géneket, amelyek jellemzőek az olyan állapotokra, mint az Alzheimer-kór, és helyettesíthetik azt normális génekkel, ami gyógyulást vagy javulást eredményez.

Összefoglalás

a megnövekedett élettartam keresése során úgy tűnik, hogy az életmódbeli változások, a megfelelő táplálkozás, beleértve a táplálékkiegészítőket és a rendszeres testmozgást, most olyan tudományos áttörésekkel járnak, mint az emberi gének és a DNS manipulálása.