agyi bénulás (CP), amelyet a mozgás és a testtartás nem progresszív rendellenességeinek csoportjaként határoznak meg, a gyermekek súlyos neurodisabilitásának leggyakoribb oka. A fiziopatológia megértése elengedhetetlen néhány védelmi stratégia kidolgozásához. A magzat oxigénellátásának megszakítását vagy az agy fulladását klasszikusan a későbbi CP-t magyarázó fő ok-okozati tényezőnek tekintették. Azonban számos ante-, peri-és posztnatális tényező is szerepet játszhat a CP szindrómák kialakulásában. A veleszületett rendellenességeket ritkán azonosítják. A CP leggyakrabban környezeti tényezők eredménye, amelyek kölcsönhatásba léphetnek a genetikai sérülékenységekkel, és elég súlyosak lehetnek ahhoz, hogy a standard képalkotással (azaz ultrahangvizsgálattal vagy MRI-vel) látható romboló sérüléseket okozzanak, elsősorban a koraszülöttek fehérállományában, a szürkeállományban és az agytörzs magjában a teljes idejű újszülötteknél. Ráadásul egy éretlen agyra hatnak, és megváltoztathatják a fejlődési események figyelemre méltó sorozatát. A hipoxiás-ischaemiás, valamint gyulladásos állapotokban megfigyelt sejthalálból vagy sejtfolyamat-veszteségből eredő biokémiai kulcsfontosságú tényezők a proinflammatorikus citokinek túlzott termelése, oxidatív stressz, anyai növekedési faktor nélkülözés, extracelluláris mátrix módosítások, valamint a glutamát túlzott felszabadulása, kiváltva az excitotoxikus kaszkádot. Csak két stratégiának sikerült csökkentenie a CP-t a 2 éves gyermekeknél: hipotermia teljes idejű újszülötteknél, mérsékelt újszülött encephalopathiával és magnézium-szulfát beadása koraszülött anyáknak.