a CD55 és CD59 szabályozó fehérjék glikolszilfoszfatidilinozitol-horgonyzott, I. típusú sejtfelszíni fehérjék, amelyek gátolják a C3 konvertázok képződését és megakadályozzák a membrán támadási komplexek terminális polimerizációját, illetőleg. A paroxizmális éjszakai hemoglobinuria (PNH) genetikai rendellenesség a glikol-foszfatidilinozitol horgony károsodott konformációja miatt, ami a CD55 és CD59 hiányos expresszióját eredményezi, ami a vörösvértestek és a leukociták túlzott pusztulásához vezet. Megvizsgáltuk e két molekula expresszióját vörösvértestekben, granulocitákban és vérlemezkékben PNH-ban szenvedő betegeknél (két beteg), autoimmun hemolitikus anémiában (AIHA) (hét beteg), autoimmun thrombocytopeniában (ATP) (22 beteg), szisztémás lupus erythematosusban (SLE) (19 beteg), aplasztikus anémiában (AA) (nyolc beteg) és Evans-szindrómában (ES) (két beteg). A CD55 és CD59 csökkent expresszióját találták a két PNH-ban szenvedő beteg három sejtvonalában. A hét AIHA-ban szenvedő beteg közül kettőnél csökkent a cd59 expressziója a vörösvértestekben, egynél pedig csökkent a cd59 expressziója a granulocitákban. ATP-ben szenvedő betegeknél a CD55 csökkent expressziót mutatott a vörösvérsejtekben, egy CD59 csökkent expressziós granulocitákban és egy CD59 csökkent expressziós a vérlemezkékben. Az SLE-ben szenvedő betegek alcsoportjában csak egyet találtak cd55 csökkent expresszióval a vörösvértestekben. Az AA-ban szenvedő betegeknél a vörösvértestek csökkent expresszióját nem találták; egy betegnél azonban csökkent cd59 expressziót találtak a granulocitákban, egy betegnél pedig csökkent cd55 expressziót a vérlemezkékben. A két ES-ben szenvedő betegnél nem találtunk változást a CD55 és CD59 expressziójában. Megállapítottuk, hogy a glikolszilfoszfatidilinozitol által rögzített I. típusú sejtfelszíni fehérjék, a CD55 és a CD59 csökkent expressziója nem specifikus a PNH-ra, és hogy különböző autoimmun betegségekben szenvedő betegeknél megtalálható. További vizsgálatokra van szükség a CD55 és CD59 hiányosságok szerepének meghatározásához az autoimmun hemocytopeniák patogenezisében.