Ed Schmidt, az MSU Mezőgazdasági és levelezési és tudományos főiskoláinak mikrobiológiai és immunológiai Tanszékének professzora Magyarország, Svédország és Japán kutatócsoportjaival dolgozott együtt a projekten, amelyet a hónap elején publikáltak a Science Advances folyóiratban. A mechanizmus, mondta Schmidt, egy korábban ismeretlen eszköz, amelyet a sejtek használhatnak arra, hogy megvédjék fehérjéiket a redox reakcióknak nevezett sejtfolyamatok visszafordíthatatlanul károsodásától, amelyek gyakoriak és szükségesek, de amelyek túlzott mértékben kiterjedt károkat okozhatnak.
“a Redox reakciók minden olyan reakció, ahol elektronokat mozgatunk egyik molekulából a másikba” – mondta Schmidt. “Szinte minden, ami a sejtjeinkben kémiai és energetikai szempontból zajlik, magában foglalja az elektronok átvitelét. De fontos, hogy ezeket egyensúlyban tartsuk. Sejtjeink hatalmas erőfeszítéseket és gépeket fektetnek a megfelelő redox egyensúly fenntartására.”
Schmidt csapata felfedezése a kénatomokra összpontosít, mint a sejtekben lévő fehérjemolekulák részeként. Amikor a sejtek külső stresszoroknak vannak kitéve-olyan dolgokból, amelyeket az emberek esznek, vegyi anyagokból, amelyeknek a sejtek ki vannak téve, vagy bármilyen más forrásból -, hogy az oxidatív stressz károsíthatja a fehérjék egyes részeit. Korábban azt gondolták, hogy a sejteknek nincs módjuk visszafordítani ezt az oxidációt, ehelyett új fehérjék előállítására támaszkodnak a sérültek pótlására. Schmidt szerint azonban úgy tűnik, hogy sejtjeink néha képesek megvédeni magukat egy extra kénatom hozzáadásával bizonyos fehérjemolekulákban meglévő kénekre. Ezután, amikor a sejt stressznek van kitéve, csak az extra kén károsodik, majd a sejt lehasíthatja, egy egész és sértetlen fehérjét hagyva maga után.
“azt gyanítjuk, hogy ha az expozíció megkezdődik, már túl késő a sejt számára” – mondta Schmidt. “Úgy gondoljuk, hogy a sejteknek már ebben az állapotban vannak a fehérjék egy részhalmaza extra kénatomokkal, ami valószínűleg inaktívvá teszi őket, de egyfajta tartalékban vannak. Ezek a tartalékban lévő fehérjék megsérülnek, de javíthatók, és lehetővé teszik a sejt számára, hogy új fehérjéket állítson elő.”
a szélsőséges oxidatív károsodás DNS-mutációkat okozhat, mondta Schmidt. Amikor ezek a mutációk felhalmozódnak, van néhány bizonyíték arra, hogy a rákos megbetegedések, a gyulladásos betegségek és a betegségek, például a Parkinson-kór, az Alzheimer-kór és a cukorbetegség fokozott kockázatára utal. Ez az új felfedezés elősegítheti az orvostudomány jövőbeli lépéseit azáltal, hogy segít megjósolni vagy akár enyhíteni ezeket az egészségügyi problémákat, ha az emberi sejtek hatékonyabban tudják kihasználni ezt a mechanizmust, mondta Schmidt, hozzátéve, hogy még lehetséges alkalmazások is vannak olyan orvosi eljárásokra, mint például a szervátültetés.
“a transzplantáció során a szerv olyan időszakon megy keresztül, amikor nincs oxigén vagy véráramlás, de miután átültetésre került, oxigénnel telített vér áramlik, ami oxidatív stresszt okoz” – mondta Schmidt. “Most, hogy kezdjük megérteni ezeket a mechanizmusokat, talán tehetünk valami kifinomultabbat, hogy lehetővé tegyük az átültetett szerv sejtjeinek, hogy felkészüljenek és megvédjék magukat.”
Schmidt kutatócsoportja, amely szintén része a Montana Mezőgazdasági Kísérleti állomásnak, négy másik csapattal dolgozott együtt, amelyek szakértelmet hoztak a biológiai kénkémia, a redoxbiológia, a sejtbiológia és a sejtjelzés területén a világ minden tájáról. A kutatás következő lépései közé tartozik annak vizsgálata, hogy a sejtek hogyan tudják hozzáadni ezeket az extra kénmolekulákat, és hogyan szabályozzák ezt a folyamatot.
“lehetséges, hogy ha jobban megértjük ezt a rendszert, haladást érhetünk el” – mondta Schmidt. “Ezeknek a mechanizmusoknak a megértése lehetővé teszi számunkra, hogy új ötletekkel álljunk elő.”
