Discussion
Les CCAs peuvent être trouvés incidemment sur la neuroimagerie ou peuvent devenir symptomatiques de diverses manières, y compris la rupture. Bien que rares, les CCAs peuvent se présenter avec rupture dans le sinus caverneux ou dans l’espace sous-arachnoïdien. Des CCF directs peuvent survenir si un CCA se rompt dans le sinus caverneux. Dans une étude, l’incidence du CCF par une rupture de CCA était de 1,5%.3 Si une CCA s’érode à travers l’os sphénoïde dans le sinus maxillaire, la rupture peut entraîner une épistaxis catastrophique. L’extension d’une CCA dans l’espace sous-arachnoïdien, parfois considérée comme une « taille durale » lors de l’angiographie cérébrale, peut prédisposer à l’HAS.4 Le risque de HSA lié au CCAs est relatif à la taille, les anévrismes < de 12 mm présentant un risque de rupture de 0% sur 5 ans tandis que ceux > de 25 mm présentent un risque de rupture de 6,4% sur la même période.5 CCAS de 13 à 24 mm présentent un risque de rupture de 3,0% sur 5 ans.5 Dans notre série, trois patients atteints de CCAs ont présenté une HSA et n’ont eu aucun autre anévrisme identifié par angiographie par soustraction numérique. Dans les trois cas, le col de l’anévrisme a commencé dans l’artère carotide caverneuse, mais l’anévrisme a été transitionnel dans l’espace sous-arachnoïdien.
Plus fréquemment, les ACC présentent des symptômes douloureux ou visuels, en particulier lorsqu’ils atteignent une taille géante. La douleur est généralement faciale ou rétro-orbitale, mais des maux de tête généralisés peuvent également être rapportés. La diplopie est le symptôme visuel le plus courant et résulte d’une parésie des troisième, quatrième ou sixième nerfs crâniens. L’atteinte de l’une des divisions du cinquième nerf crânien peut entraîner une analgésie ou une hypalgésie sur ce territoire. Toute combinaison de nerfs crâniens dans le sinus caverneux peut être affectée et le degré de symptômes est très variable.6
Les CCAS symptomatiques, en particulier ceux qui se sont rompus ou qui provoquent des neuropathies crâniennes, ont traditionnellement subi un traitement pour prévenir un nouveau saignement ou une oculoparésie permanente et une perte de vision.2 Plusieurs études ont trouvé de meilleurs résultats dans l’amélioration ou la stabilisation des symptômes de la douleur et des déficits neuro-ophtalmologiques chez les patients atteints de CCAs qui reçoivent un traitement par rapport à ceux qui n’en reçoivent pas.7 8 Une étude a cependant révélé que le traitement n’avait un effet significatif que sur les patients présentant une douleur mais pas sur les patients présentant une diplopie.9 L’analyse visuelle de suivi n’a pas été incluse dans notre étude car seuls 86 patients (76%) avaient une description de leurs symptômes visuels après le traitement lors du suivi angiographique. L’inclusion des données de ce groupe restreint de patients ne refléterait pas exactement les 113 anévrismes traités dans cette série, car il est perçu que les patients présentant des symptômes récurrents ou résiduels sont plus susceptibles de faire un suivi, présentant un biais de sélection.
Traditionnellement, les lésions asymptomatiques, surtout lorsqu’elles sont petites, n’ont pas été traitées car elles présentent un faible risque pour le patient.10 11 Cependant, on peut envisager de traiter les grands ACC asymptomatiques dans l’espoir de prévenir de futurs symptômes, car à mesure que ces anévrismes s’agrandissent, ils peuvent produire un effet de masse sur les structures du sinus caverneux et potentiellement entraîner des neuropathies crâniennes. De plus, les grands CCAS peuvent remodeler les limites osseuses du sinus caverneux et se développer dans l’espace sous-arachnoïdien ou le sinus maxillaire, entraînant une HAS potentielle ou une épistaxis sévère en cas de rupture. Dans notre série, la taille moyenne des CCAS présentant une paralysie du nerf crânien était de 17 mm et celle des CCAs présentant une HAS était de 15,3 mm.
Les approches chirurgicales pour la réparation directe des CCAS sont techniquement difficiles, en particulier pour les anévrismes plus importants, et comportent un risque élevé de morbidité du nerf crânien. Pour ces raisons, les approches endovasculaires ont largement supplanté la prise en charge chirurgicale comme principale modalité de traitement des ACC. Le sacrifice endovasculaire de l’ICA, initialement avec des ballons détachables et plus récemment avec des bobines détachables électrolytiquement, s’est avéré être une méthode efficace pour exclure les CCAS de la circulation cérébrale.12-15 Il y a cependant jusqu’à 25% de risque de développer des infarctus cérébraux si l’ICA est sacrifiée sans déterminer si un flux sanguin cérébral collatéral adéquat est présent.16 L’occlusion par ballonnet de l’ICA suivie d’une tomodensitométrie à émission unique de photons ou d’une autre imagerie peut aider à identifier les patients à haut risque de développer des infarctus cérébraux et permettre un pontage extracrânien à intracrânien avant le sacrifice de l’ICA.17 18 Alternativement, l’occlusion par ballonnet avec défi hypotenseur et examen clinique s’est également avérée être un moyen acceptable d’accéder à la circulation collatérale sans utiliser d’imagerie quantitative.19
Bien que le sacrifice de l’ICA soit parfois nécessaire, l’oblitération de l’anévrisme avec préservation de l’ICA est la méthode de traitement la plus souhaitable. Cela peut être accompli dans des CCA plus petits avec des cols étroits en utilisant des bobines détachables seules.20 Malheureusement, de nombreux ACC nécessitant un traitement sont de grande taille et peuvent avoir des cous extrêmement larges, englobant parfois même l’ensemble de l’ACI. Le remodelage par ballonnet du col de l’anévrisme peut être utilisé dans le traitement de certains CCAS à col large, mais son utilisation est limitée lorsque l’anévrisme est fusiforme ou n’a pas de col discernable. Avec l’ajout de stents neurovasculaires à l’arsenal neurointerventionnel, même ces lésions extrêmement difficiles peuvent être traitées avec la préservation de l’ICA. L’enroulement assisté par stent, soit avec les stents Neuroform à cellules ouvertes (Boston Scientific, Natick, Massachusetts, USA), soit à cellules fermées (Codman Neurovasculaire, Raynham, Massachusetts, USA), permet une reconstruction de la paroi ICA suivie d’une embolisation de l’anévrisme. Il s’agit actuellement de notre méthode de traitement préférée pour les ACC à large col large, près de la moitié des cas de notre série nécessitant une assistance au stent (47 %). Les options de traitement endovasculaire émergentes pour ces lésions comprennent des greffes de stent couvertes facilement navigables, des déviateurs de flux autonomes comme le dispositif d’embolisation de pipeline (ev3, Irvine, Californie, États-Unis) et des agents emboliques liquides tels que l’Onyx (ev3).
Les taux de traitement incomplet, de récidive et de retraitement sont élevés lors du traitement de grands CCAS par voie endovasculaire avec préservation de l’ICA. Plus précisément, nous avions un taux d’anévrisme résiduel de 25% lors de l’imagerie de suivi, 12% des patients présentant une repousse et 11,5% étant suffisamment importants pour nécessiter un retraitement. Cependant, le risque de traitement endovasculaire du CCAs est faible, avec seulement 3,5% d’événements thromboemboliques cliniquement significatifs survenant dans notre série.
