Sydämen vajaatoiminnan diagnoosi historian ja lääkärintarkastuksen mukaan

taulukko II.

akuutti koronaarioireyhtymäinfektiotarytmiankomplikaatio lääkkeissädeettiset hairahduksetanemiatrogeeninen (esim.suonensisäisen nesteen liikakäyttö)kilpirauhasen sekahäiriöakuutti läppävian toimintahäiriöraskaus

B. historia osa 2: prevalenssi:

sydämen vajaatoiminnan oireet
hengenahdistus, ortopnea ja puuskittainen yöllinen hengenahdistus

hengenahdistus on yksi sydämen vajaatoiminnan yleisimmistä oireista ja viittaa siihen, että hengitysvaivoja esiintyy. Sitä kuvataan usein hengenahdistukseksi,hengenahdistukseksi, hengitysvaikeudeksi jne.

sydämen vajaatoiminnan alkuvaiheessa hengenahdistusta esiintyy yleensä vain fyysisen aktiivisuuden aikana, mutta myöhemmin hengenahdistusta voi esiintyä myös levossa. Orthopnea (johdettu kreikan sanasta ortho tarkoittaa suoraa ja pnoia tarkoittaa hengitys) on hengenahdistus levossa makuuasennossa ja se on yleisesti johtuvan keuhkojen ruuhkia, joka tapahtuu aikana toipuminen.

puuskittaista yöllistä hengenahdistusta (PND) tarkoitetaan hengenahdistuksen tunnetta, joka herättää potilaan jo nukahtamisen alkuvaiheessa ja häviää yleensä 15-30 minuutin kuluessa pystyasentoon asettumisesta. Koska hengenahdistus on yleinen oire lukuisissa olosuhteissa, jotka vaikuttavat muihin elinjärjestelmiin, kuten keuhkoihin, ei ole yllättävää, että sillä on todettu olevan korkea herkkyys ja positiivinen ennustava arvo, mutta alhainen spesifisyys sydämen vajaatoiminnan diagnosointiin.

sen sijaan ortopnea ja PND ovat spesifisempiä sydämen vajaatoimintaan. Jommankumman näistä oireista puuttumisella on raportoitu olevan suuri negatiivinen ennustava arvo. Tarkkaa mekanismia hengenahdistuksen kehittymiselle sydämen vajaatoiminnassa ei tunneta, mutta keuhkojen interstitiaalitilassa olevien J-reseptorien aktivoituminen turvotusnesteellä voi edistää hengenahdistuksen tunnetta.

väsymys ja liikunta-intoleranssi

väsymys ja liikunta-intoleranssi ovat myös yleisiä ja epäspesifisiä sydämen vajaatoiminnan oireita. Sydämen vajaatoimintapotilailla on heikentynyt liikuntahuippujen kapasiteetti ja lisääntynyt luustolihasten rasitus.

alentunut luustolihasperfuusio, joka johtuu alhaisesta sydämen tuotoksesta, sekä luustolihaksen sisäiset muutokset, endoteelin toimintahäiriö ja mikroverenkierron muutokset ovat kaikki tärkeitä väsymyksen ja liikunta-intoleranssin synnyssä. Potilaat eivät aina välttämättä ole tietoisia toimintarajoitteistaan. Erityiskyselyjen tekeminen siitä, millaisia toimintoja he voivat tai eivät voi suorittaa, auttaa usein heidän toimintakykynsä subjektiivisessa arvioinnissa.

turvotus

turvotus on sydämen vajaatoiminnan perusoire ja merkki. Jalkojen ja nilkkojen turvotus, vatsan täyteläisyys maksan turvotuksesta ja pullistumisesta johtuen, vatsan turvotus askitesista, kivespussin turvotus ja anasarca ovat erilaisia nesteretention ilmenemismuotoja. Vaikka ei ole erityistä, turvotus on olennainen merkki dekompensoidun sydämen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi.

hengityksen vinkuminen ja sydänastma

sydämen vajaatoimintapotilailla voi esiintyä hengityksen vinkumista, jota kutsutaan usein sydänastmaksi. Vaikka tarkat mekanismit ovat epäselviä, keuhkoputkien seinämän ruuhkautuminen ja turvotus ja lisääntynyt keuhkoputkien hypervaste voivat johtaa ilmavirran tukkeutumiseen, mikä voi selittää hengityksen vinkumisen.

ei ole harvinaista, että sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla esiintyy sydänastmaa, joka voi johtaa väärään diagnoosiin. Lisäksi potilaat, joilla on sydämen vajaatoiminta, valittavat usein yskää, erityisesti makuuasennossa.

Cheyne-Stokes-hengitys

Cheyne-Stokes-hengitys tarkoittaa hengityksen vahaantumista ja hiipumista, jossa keskiapnean tai hypopnean kaudet vuorottelevat hyperventilaatiojaksojen kanssa. Tämä oire on useammin raportoitu perheenjäsen eikä potilas ja on yleistä pitkälle edennyt sydämen vajaatoiminta.

painon lasku/sydämen kakeksia

Nonedematous laihtuminen on tunnettu loppuvaiheen sydämen vajaatoiminnan piirre. Sydämen kakeksian määrittämiseen on käytetty yli 6%: n tahatonta painon laskua sydämen vajaatoiminnassa. Useat tekijät, mukaan lukien neurohumoraalinen ja immuunipoikkeavuudet, anoreksia, imeytymishäiriö ja masennus, edistävät sydämen vajaatoiminnan kakeksian kehittymistä. Sydämen kakeksia on itsenäinen lisääntyneen kuolleisuuden ennustaja.

heikkenevä kognitiivinen toiminta

merkittävällä osalla sydämen vajaatoimintaa sairastavista potilaista esiintyy jonkinasteista kognitiivista heikkenemistä, mukaan lukien muisti-ja tarkkaavaisuushäiriöt. Mekanismi ei ole selvä, mutta alentuneen sydämen tuotannon, samanaikaisen aivoverenkiertohäiriön ja masennuksen arvellaan olevan osansa. Potilaat, joilla on alhainen sydämen vajaatoiminta voi esiintyä muuttunut sensorium ja tämä voi olla yksi tärkeimmistä valituksia tarjoamia potilaan tai perheen.

C. historia osa 3: kilpailevat diagnoosit, jotka voivat jäljitellä sydämen vajaatoimintaa.

sydämen vajaatoiminnan oireiden vaikeusasteen arviointi

aikaisempi käyttö on myös tärkeää sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden toiminnallisten rajoitusten määrittämisessä. New York Heart Associationin luokitusta käytetään yleisesti potilaiden luokittelussa neljään ryhmään (Luokka I-IV).

Luokka I tarkoittaa rakenteellista sydänsairautta sairastavia potilaita, joilla ei ole toiminnallisia rajoitteita; luokan II potilaat saavat oireita tavanomaisessa toiminnassa, johon he ovat aiemmin tottuneet; luokan III potilaat saavat oireita tavallista vähäisemmässä rasituksessa ja luokan IV potilaat saavat oireita levossa. NYHA-toimintakykyluokka voi vaihdella sydämen vajaatoiminnan aikana ja jatkuva toimintakykyluokan paraneminen näkyy hoidolla.

D. lääkärintarkastuksen tulokset.

sydämen vajaatoiminnan lääkärintarkastus
elintoiminnot

pulssi: Valtimon pulssin, rytmin, tilavuuden tai luonteen huolellinen arviointi voi antaa tietoa taustalla olevasta LV-pumpun toiminnasta, läppävikojen poikkeavuuksista ja hemodynamiikasta.

pulssi: sinustakykardia (pulssi >100 lyöntiä / min) on yleinen piirre akuuttia sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, ja se heijastaa sympaattisen hermoston aktivoitumista, kun sydämen teho vähenee. Takykardia ei kuitenkaan välttämättä ole huomattava potilailla, joiden beetasalpaus on ollut riittävä.

kroonisen takyarytmian tulee herättää epäilys takykardiavälitteisestä kardiomyopatiasta potilailla, joilla on vasemman kammion toimintahäiriö. Bradykardia (pulssi <60 lyöntiä/min) voi johtua beetasalpaajien käytöstä tai se voi liittyä sydänkatkokseen, joka voi joskus olla sydämen vajaatoimintaa saostava tekijä.

Pulssirytmi: sinusarytmia on hengityspulssin vaihtelu (pulssin nousu inspiraation vaikutuksesta ja lasku vanhenemisesta), ja se on yleistä lapsilla ja nuorilla sekä fyysisesti hyväkuntoisilla. Epäsäännöllisen epäsäännöllinen rytmi, joka esiintyy usein pulssin määrän muuttuessa, voi viitata eteisvärinään, joka on yleinen sydämen vajaatoimintapotilailla.

usein tapahtuvat kammion ektopiat ovat toinen epäsäännöllisen pulssin lähde. Jos niitä esiintyy usein kuten bigeminyssä tai kolmoispulssissa, pulssi voi olla säännöllisesti epäsäännöllinen ja pulssivajetta tässä asetelmassa voidaan arvostaa samanaikaisella precordial auskultaatiolla ja perifeerisen pulssin tunnustelulla. Rytmihäiriöt, jos epäillään, on vahvistettava EKG.

pulssin merkki ja tilavuus: Pulssin merkki viittaa valtimopulssin tunnustelun aikana syntyneeseen pulssin aaltomuodon ja tilavuuden vaikutukseen. Luonne ja tilavuus pulssin arvioidaan parhaiten tunnustelemalla yksi suurempi valtimoiden (esim., kaulavaltimon, brachial, tai reisiluun) ja voi antaa hyödyllistä tietoa läsnäolo useita perussairauksia.

Suuri volyymipulssi on ominaisuus suuren aivohalvauksen tilavuus ja on klassisesti havaittu potilailla, joilla on vaikea aortan regurgitaatio (AI). Aortan pulssille on annettu useita mielikuvituksellisia nimiä, kuten romahtava pulssi, vesivasaran pulssi tai Corriganin pulssi.

vaikeassa aortan regurgitaatiossa romahtava pulssi voi liittyä muihin piirteisiin, kuten de Mussetin merkkiin (pään nyökyttely jokaisella pulssilla) ja Quincken merkkiin (kynnenalusverisuonien sykkiminen). Tekoälyn vaikeusaste korreloi hyvin pulssipaineen ja systolisen paineen suhteeseen: Alle 50%: n suhde viittaa lievään tekoälyyn; 50-75%: n suhde viittaa kohtalaiseen tekoälyyn; yli 75%: n suhdeluku viittaa vaikeaan tekoälyyn.

Suurivolyymipulssia esiintyy myös suuren sydämen ulostulotiloissa, kuten AV-fistelissä, kroonisessa vaikeassa anemiassa, tyrotoksikoosissa ja muissa hyperdynaamisissa verenkiertotiloissa. Pulsus bisferiensis vaikea pulssi tunnistaa ja on ominaista kaksi systolinen huiput. Se näkyy aortan regurgitaatio kanssa tai ilman aorttastenoosi, ja joillakin potilailla, joilla on hypertrofinen kardiomyopatia (HCM). HCM: ssä, jossa on tukos, on ”piikki ja kupoli” – pulssi, jossa on nopea alkuaalto, jota seuraa hitaammin nouseva pulssin toinen komponentti.

Dikroottisella pulssilla on myös kaksi piikkiä, toinen systolessa ja toinen perifeerisestä heijastuneesta aallosta varhaisessa diastolissa. Se voi ilmetä nitraattien antamisen jälkeen muuten normaaleilla henkilöillä, kuumepotilailla tai sydämen tamponaationa, kongestiivisena sydämen vajaatoimintana tai sokkina.

dikroottisen pulssin tarkka mekanismi on epäselvä. Pulsus bisferiensin ja dicroottisen pulssin erottaminen toisistaan on usein vaikeaa ilman invasiivista tai ei-invasiivista pulssin tallennusta.

Matala volyymipulssi (pulsus parvus) näkyy matalatehoisissa sydäntiloissa, kuten shokissa ja hypovolemiassa, sekä aorttastenoosissa. Alhaisen volyymin pulssi vaikeassa aorttastenoosissa,jota kutsutaan myös anakroottiseksi pulssiksi, viittaa hitaasti nousevaan ja yleensä tasaiseen pulssiaaltoon, joka liittyy alhaiseen sydämen ulostuloon ja pitkittyneeseen vasemman kammion ejektioaikaan.

Pulsus alternans on säännöllinen pulssi, joka vuorottelee suuremman ja pienemmän tilavuuden välillä lyönneistä toiseen, ja se näkyy vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa. Pulsus paradoxuksessa pulssin tilavuus pienenee poikkeuksellisen paljon inspiraation aikana.

sen esiintyminen viittaa joko rajoittuneeseen vasemman kammion täyttymiseen inspiraation aikana (liittyy sydänpussin paineen lisääntymiseen ja oikean sydämen täyttymisen lisääntymiseen, joka siirtää interventrikulaarista väliseinää kohti vasenta kammiota, mikä heikentää vasemman puolen täyttymistä), kuten perikardiaalisessa tamponaatiossa, tai liioiteltuihin muutoksiin intratoraasisessa paineessa, kuten vakavassa astmassa. Muita syitä pulsus paradoxus ovat oikean kammion infarkti, suuri keuhkojen embolus, ja jännittynyt askites tai lihavuus.

Pulsus paradoxus voidaan vahvistaa systolisen verenpaineen muutoksella inspiraatiosta vanhenemiseen yli 10 mmHg tai 10% systolisesta paineesta.

verenpaine: akuuttia sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla voi esiintyä vaihtelevaa verenpainearvoa. ”Crush and burn” – esitys, jossa on sydän-genic-shokki ja hypotensio, joka vaatii nopeaa hoitoa inotroopilla, vasopressoreilla tai mekaanisilla avustinlaitteilla, on harvinainen sydämen vajaatoiminnan esitys.

suurimmalla osalla akuuttia dekompensoitua sydämen vajaatoimintaa sairastavista systolinen verenpaine on normaali tai koholla (>140 mm Hg). Potilailla, joilla on alhainen systolinen verenpaine (<120 mm Hg) sisään otettaessa, on suurentunut riski suurempaan sairaalakuolleisuuteen. Useimmilla potilailla, joilla on hyvin kompensoitu krooninen sydämen vajaatoiminta, verenpaine on alhaisella normaalialueella.

pulssipaine: Systolisen ja diastolisen verenpaineen ero, pulssipaine, kertoo aivohalvauksen tilavuudesta ja verisuonten noudattamisesta tai jäykkyydestä. Normaali pulssipaine on noin 40 mmHg.

Alhainen pulssipaine viittaa sydämen vajaatoiminnassa aivohalvauksen määrän vähenemiseen. Sekä matalat että kohonneet pulssipaineet ovat yhteydessä epäsuotuisiin sydän-ja verisuonitautituloksiin. Kroonista systolista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla suhteellinen pulssipaine (määritelty pulssipaine jaettuna systolisella paineella) on enintään 25% ja sydänindeksi alle 2, 2 L/min/m2.

hengitys

takypnea tai hengitysnopeuden lisääntyminen yli 18 minuutissa viittaa sydämen vajaatoiminnassa ilmenevään hengitysvaikeuteen ja viittaa keuhkojen tukkoisuuteen. Cheyne-Stokesin hengitys (käsitelty edellä) on pahaenteinen merkki ja liittyy huonoihin tuloksiin sydämen vajaatoiminnassa.

lämpötila

kylmät perifeeriset perifeeriset perifeeriset alueet ja syanoosi voivat viitata alhaiseen sydämen tehoon, kun taas kylmä ja nihkeä iho on kardiogeenisen sokin piirre ja heijastaa voimakasta vasokonstriktiota, joka liittyy akuuttiin dekompensoituneeseen sydämen vajaatoimintaan. Alhainen sisälämpötila korreloi sydämen alhaisen tuotoksen kanssa ja on riippumaton huonojen tulosten ennustaja.

E. mitä diagnostisia testejä tulee tehdä?

sydämen vajaatoiminnan fyysinen tutkiminen
sydämen vajaatoiminnan tukkoisuuden arviointi

Kaulalaskimoiden pullistuminen ja abdominojugulaarinen tai hepatojugulaarinen refluksi

kaulan laskimoiden tutkiminen on ehkä tärkein fyysinen taito, joka on opittava sydämen vajaatoimintaa sairastavan potilaan tilavuustilanteen arvioimiseksi. Kaulalaskimon pullistuman (JVD) arvioimiseksi on tutkittava sisäinen eikä ulkoinen kaulalaskimo, koska jälkimmäisessä on venttiilit eikä se ole suoraan linjassa ylälaskimon ja oikean eteisen kanssa.

Jugulaarisessa laskimopulssauksessa (JVP) on kaksi ylöspäin suuntautuvaa taipuma-aaltoa (a-ja v-aallot) ja kaksi alaspäin suuntautuvaa taipumaa tai laskua (x-ja y-laskut). JVP voidaan hävittää kevyesti niskan tyveen kohdistetulla paineella,eikä sitä yleensä tunnustella.

a-Aalto (eteisen supistuminen) tapahtuu juuri ennen ensimmäistä sydänääntä (S1) ja liittyy läsnä ollessa neljänteen sydänääneen (S4). V – eli eteislaskimoiden täyttöaalto esiintyy kammion systolen lopussa ja heti toisen sydänäänen (S2) jälkeen. ”X” – laskeutuminen tapahtuu, kun oikea eteinen rentoutuu ja kolmiliuskaläppä liikkuu alaspäin.

” y ”- laskeutuminen seuraa ” v ” – aallon huippua, kun kolmiliuskaläppä aukeaa ja oikea eteinen tyhjenee. Merkittävä ” a ” – Aalto nähdään, kun oikean kammion loppudiastolinen paine kasvaa tai oikean kammion Yhteensopivuus vähenee.

suuri eli ”tykki a” -Aalto nähdään eteisen ja kammion dissosiaation aikana, kun oikea eteinen supistuu kiinni olevaa kolmiliuskaläppää vasten. Näkyvä ” v ” Aalto nähdään kolmiliuskainen regurgitaatio. Jyrkkä ” y ”laskeutuminen nähdään, kun kammio täyttyy aikaisin ja nopeasti aikana diastole (esim., constrictive perikardiitti), taas blunted” y ” laskeutuminen on huomattava, jos diastolinen kammion täyttö on heikentynyt (esim., tamponade).

paradoksaalista JVP: n nousua inspiraatiolla (odotetun laskun sijaan) kutsutaan Kussmaulin merkiksi, ja se osoittaa oikean kammion heikentynyttä täyttymistä, kuten nähdään kuristavassa sydänpussitulehduksessa, rajoittavassa kardiomyopatiassa, perikardiaalisessa effuusiossa ja vaikeassa oikeanpuoleisessa sydämen vajaatoiminnassa. Keskuslaskimopaineen katsotaan olevan koholla, kun JVP on yli 3 cm pystysuunnassa rintalastan kulman yläpuolella (Louis-kulma), kun potilas on sijoitettu 45 asteen kulmaan.

lisäämällä 5 cm JVP: n korkeuteen rintalastan kulman yläpuolella potilaan ollessa 45 astetta, voidaan arvioida oikean eteisen todellinen paine. Jatkuva kaulalaskimoiden pulsaation lisääntyminen (>3 cm) käytettäessä tasaista vatsanpainetta muodostaa positiivisen abdominojugulaarisen refluksitaudin tai hepatojugulaarisen refluksitaudin (AJR).

positiivinen AJR on tehokkain testi sydämen vajaatoiminnan nestevajauksen toteamiseksi, ja se viittaa keuhkojen kiilapaineeseen, joka on vähintään 15 mmHg, jos yksittäistä oikean kammion vajaatoimintaa ei esiinny. JVD: n esiintyminen kolmannen sydänäänen (S3) kanssa tai ilman sitä aiheuttaa haittavaikutuksia sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla.

systolinen verenpaine

normaali systolinen verenpaine (SBP) Valsalva-ohjeen aikana koostuu neljästä vaiheesta (sinimuotoinen vaste). Vaihe 1 on SBP: n väliaikainen kohoaminen lähtötason yläpuolelle kannan alussa, joka johtuu kohonneen intratoraasipaineen siirtymisestä verisuonistoon.

vaiheen 2 aikana SBP on pienentynyt lähtötasosta, mikä johtuu suurelta osin alentuneesta laskimopaluusta jatkuvan rasituksen myötä. Vaiheen 3 aikana SBP laskee äkillisesti, kun kanta vapautuu ja intratoraasinen paine laskee. Viimeiselle vaiheelle, Vaihe 4: lle, on ominaista SBP: n ylitys lähtötason yläpuolella yhdessä refleksin bradykardian kanssa.

sydämen vajaatoimintapotilailla SBP pysyy koholla koko vaiheen 2 ajan, koska kohonnut täyttöpaine mahdollistaa sydämen täyttymisen huolimatta laskimo-paluusta lisääntyneestä intratoraasisesta paineesta (neliöaaltovaste). Lisäksi verenpaineen ylitystä ei havaita vaiheen 4 aikana, kun rasitusta vapautuu (ilman ylitystä).

Valsalvan manööverin SBP-vasteen vaiheet 2 ja 4 voidaan yleensä arvioida sängyn vieressä sfygmomanometrin avulla ja kuuntelemalla huolellisesti Korotkoff-äänten esiintymistä ja puuttumista, kun mansetin paine pidetään ja pidetään 15 mmHg normaalin SBP: n yläpuolella. Korotkoff-äänet kuuluvat vain rasitusten vapautumisen (Vaihe 4) aikana terveillä henkilöillä, kun taas Korotkoff-äänten puuttuminen sekä vaiheissa 2 että 4 (poissaolo) voidaan ymmärtää potilailla, joilla on lievä sydämen vajaatoiminta.

Neliöaaltovaste havaitaan, kun Korotkoffin ääniä esiintyy vaiheen 2 (rasitusvaihe) aikana, mutta ei vaiheen 4 aikana, ja se näkyy vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa. Kardiovaskulaarinen vaste Valsalva-ohjaukseen voidaan kvantifioida pulssin amplitudisuhteen, minimi-ja maksimipulssipaineen suhteen avulla rasitusvaiheen lopussa ja alussa sekä perifeeristen valtimoiden paineaaltomuotojen analysoinnin avulla.

pulssin amplitudisuhteen on osoitettu korreloivan voimakkaasti keuhkokapillaarisen kiilapaineen (PCWP) ja vasemman kammion loppudiastolisen paineen (LVEDP) kanssa. Kannettavia laitteita on kehitetty pawp: n ja LVEDP: n noninvasiiviseen arviointiin sängyn vieressä käyttäen tätä periaatetta.

Rales/rätinä, hengityksen vinkuminen

Rales / rätinä ja hengityksen vinkuminen keuhkojen auskultaatiossa ovat merkkejä keuhkopöhöstä, joka on seurausta vasemmanpuoleisen täyttöpaineen noususta. Pitkäaikaisessa kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa rales voi puuttua, koska lisääntynyt lymfahieronta estää turvotusnesteen kertymistä. Ralesin läsnäolo ei ole herkkä merkki sydämen vajaatoiminnasta, koska ne voivat kuulua useisiin keuhkopatologioihin, mukaan lukien keuhkokuume ja interstitiaalinen fibroosi.

keuhkopussin ja perikardin effuusiot

nesteen kertymistä kehon onteloihin esiintyy usein potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta johtuen kohonneesta hydrostaattisesta paineesta, ja neste on yleensä transudaattia. Akuutissa dekompensoidussa sydämen vajaatoiminnassa keskivaikeat tai suuret effuusiot ovat yleisiä.

perikardiaaliset effuusiot ovat yleisempiä potilailla, joilla on krooninen oikeanpuoleisen täyttöpaineen nousu vasemmanpuoleisen täyttöpaineen sijaan. Sen sijaan keuhkopussin effuusiot ovat yhtä yleisiä potilailla, joilla on kohonnut oikean – tai vasemmanpuoleinen sydänpaine.

vaikka sydämen vajaatoiminnassa pleuraeffuusiot ovat yleensä molemminpuolisia, yksittäiset oikeanpuoleiset pleuraeffuusiot eivät ole harvinaisia. Eristettyjen oikeanpuoleisten keuhkopussin effuusioiden mekanismia ei tunneta hyvin. Yksittäinen vasemman puolen pleuraeffuusio sydämen vajaatoiminnassa vaatii lisätutkimuksia.

turvotus, askites ja muut tukkoisuuden merkit

jalkojen, nilkkojen tai ristiluun turvotus; hepatomegalia; ja askites; heijastavat nesteretentiota, joka on ominaista krooniselle sydämen vajaatoiminnalle ja liittyy yleensä kohonneeseen oikean eteisen paineeseen. Turvotus voi esiintyä myös alhaisen plasman onkoottisen paineen seurauksena, joka johtuu alhaisesta seerumin albumiinista, jota ei harvoin nähdä potilailla, joilla on krooninen loppuvaiheen sydämen vajaatoiminta.

sydämen vajaatoiminnasta johtuva vatsan turvotus voi aiheuttaa hengitysvaikeuksia. Jännittyneen askitesin ja kohonneen laskimopaineen on osoitettu aiheuttavan diureettiresistenssiä ja kardiorenaalisen oireyhtymän kehittymistä. Sydämen vajaatoiminnasta johtuva krooninen maksan tukkoisuus voi johtaa sydämen kirroosiin.

mitä laboratoriotutkimuksia (jos sellaisia on) tulee määrätä diagnoosin selvittämiseksi? Miten tuloksia pitäisi tulkita?

sydämen vajaatoiminnan fysikaalinen tutkimus

C. sydämen vajaatoiminnan Prekordiumin tutkiminen

Prekordiumin tunnustelu

apikaalisen impulssin Siirtymä: normaali apinen impulssi, joka tunnetaan myös nimellä maksimiimpulssin piste (PMI), on vain mediaalinen solisluun keskiviivalle. Se on pennin kokoinen eikä ulotu systolen alkupuoliskoa pidemmälle.

koska mediastinaalista siirtymistä ei tapahdu mistään lähteestä, mukaan lukien intratoraasisen ilman tai nesteen kerääntyminen, apikaalisen impulssin siirtyminen vasemmalle osoittaa kardiomegaliaa, joskin herkkyys on alhainen. PMI on usein vaikea tunnustella, koska liikalihavuus ja obstruktiivinen keuhkosairaus. Vasemman kammion hypertrofiassa voidaan palpoida laaja (>3 cm halkaisija) pitkäkestoinen (yli puolet systolista) PMI.

muut löydökset prekordiumin tunnustelun aikana: Oikean kammion parasternal heave nähdään potilailla, joilla on oikean kammion laajentuminen tai hypertrofia ja tuntuu parhaiten asettamalla paraneminen käden vasemmalla rintalastan rajalla. Toisen sydänäänen pulmoninen komponentti voidaan tunnustella vaikeassa keuhkoverenpainetaudissa.

auskultaatio

kolmas Sydänääni: kolmas sydänääni (S3) on matala ääni, joka esiintyy 120-160 ms toisen sydänäänen jälkeen. Ajoitus vastaa kammion varhaista nopeaa täyttövaihetta.

vasemmanpuoleinen S3 kuuluu parhaiten kärjen kohdalla stetoskoopin kelloa käyttäen. S3: n katsotaan syntyvän kammion seinämän matalataajuisista värähtelyistä veren nopean hidastumisen aikana diastolissa. Sydämen vajaatoiminnan lisäksi S3: a voi kuulla terveillä nuorilla aikuisilla, raskaudella, läppävikaisella sydänsairaudella sekä korkean tuotoksen tiloilla.

S3 on yleisempi lapsilla ja nuorilla aikuisilla ja harvinaisempi vanhuuden aikana. S3: n esiintymisen sydämen vajaatoiminnassa katsotaan viittaavan jäykkään vasempaan kammioon, ja se liittyy sydämen tuotannon vähenemiseen, kohonneeseen lopun diastoliseen paineeseen, ejektiofraktion pienenemiseen ja haitallisiin tuloksiin. Oikeanpuoleinen S3 tulee kovempaa aikana inspiraatiota ja on ominaisuus oikean kammion toimintahäiriö potilailla cor pulmonale ja ne, joilla kolmiliuskainen regurgitaatio.

mitä kuvantamistutkimuksia (jos sellaisia on) tulee määrätä diagnoosin selvittämiseksi? Miten tuloksia pitäisi tulkita?

sydämen vajaatoiminnan diagnosoinnissa käytetyt kliiniset kriteerit

lääkärit ovat diagnosoineet sydämen vajaatoiminnan vuosikymmenten ajan huolellisesti otettujen historiatietojen, vuodeosaston lääkärintarkastusten ja rintakehän röntgenkuvien perusteella. Kuitenkin klassiset sydämen vajaatoiminnan oireet, kuten hengenahdistus levossa tai rasituksen aikana ja väsymys, eivät ole spesifisiä ja niitä voidaan nähdä potilailla, joilla on monia muita ehtoja.

fyysiset oireet, kuten S3, keuhkorauhaset, perifeerinen turvotus, kaulalaskimoiden pullistuma ja hepatojugulaarinen refluksi, vaikka ne ovat kohtuullisen spesifisiä tietyissä kliinisissä tilanteissa, ovat sietämättömän tunteettomia, joten niiden puuttuminen yksittäisellä potilaalla ei ole juurikaan hyödyksi sydämen vajaatoiminnan poissulkemisessa. Koska sydämen vajaatoiminnan kliiniselle diagnosoinnille ei ole olemassa ”kultastandardia”, on kehitetty useita kriteerejä, joiden avulla lääkärit voivat tehdä oikean diagnoosin potilaalla, jolla epäillään sydämen vajaatoimintaa.

kaksi yleisimmin käytettyä ovat Framinghamin ja Bostonin kriteerit. Framinghamin kriteereissä (taulukko III) sydämen vajaatoiminnan diagnoosia pidetään varmana, jos siinä on kaksi suurta tai yksi suuri ja kaksi pientä kriteeriä.

taulukko III.
Major Criteria Minor Criteria Major or Minor Criteria
PND or orthopneaJVDRalesCardiomegalyAcute pulmonary edemaS3 GallopIncreased venous pressure >16 cm H2OCirculation time > or equal to 25 secHepatojugular reflux Ankle edemaNight coughDyspnea on exertionHepatomegalyPleural effusionVital capacity decreased by one third from maximumTachycardia (rate > or equal to 120) Weight loss > tai yhtä suuri kuin 4, 5 kg 5 päivässä hoitovasteen ollessa

Bostonin kriteereissä (taulukko IV) käytetään historian, lääkärintarkastuksen ja rintakehän röntgenkuvauksen tietoja sydämen vajaatoiminnan diagnoosin luokittelemiseksi varmaksi, mahdolliseksi tai epätodennäköiseksi riippuen pisteillä >7, 5-7 ja <5. Molemmilla kriteereillä on hyvä diagnostinen vastaavuus, mutta niiden herkkyys ja spesifisyys vaihtelevat tutkitusta populaatiosta riippuen. Bostonin kriteereillä on osoitettu olevan parempi kyky ennustaa kliinisesti merkittäviä tuloksia, kuten sydämen vajaatoimintaan liittyviä sairaalahoitoja ja haitallisia sydän-ja verisuonitautituloksia vanhuksilla.

taulukko IV.
historia lääkärintarkastus rintakehän röntgen /td>
criterion score Criterion score Criterion score Criterion score
dyspnea levossa 4 takykardia (91-110 BPM: 1, >110 bpm: 2) 1-2 Pulmonary edema 4
Orthopnea 4 JVP (>6 cm H2O: 2; <6 cm H2O plus hepatomegaly or edema: 3) 2-3 Interstitial pulmonary edema 3
PND 3 Lung crackles (If basilar:1; if more than basilar: 2) 1-2 Bilateral pleural effusions 3
Dyspnea on walking level 2 Wheezing 3 Cardiothoracic ratio > or equal to 0.5 3
Dyspnea on climbing 1 S3 3 Upper zone flow distribution 2

What’s the Evidence for specific management and treatment recommendations?

Dickstein, K, Cohen-Solal, Filippatos, G. ”ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Kehitetty yhteistyössä Heart Failure Association of the ESC: n (HFA) kanssa ja European Society of Intensive Care Medicine: n (ESCM) hyväksymä”. Euron Sydän Petti. vol. 10. 2008. s. 933-989.

” 2009 Focused Update: ACCF / AHA guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines”. J Am Coll Cardiol. vol. 53. 2009. s. 1342-1382.

Greenberg, B, Kahn, AM, Bonow, RO, Mann, DL, Zipes, DP, Libby, P. ”Clinical Assessment of Heart Failure”. Braunwaldin sydänsairaus: sydän-ja verisuonitautien oppikirja. 2012. 505

leier, C, Chatterjee, K. ”the physical examination in heart failure-Part I”. Sydän Pettää. vol. 13. 2007. s. 41-47.

Leier, C, Chatterjee, K. ”the physical examination in heart failure-Part II”. Sydän Pettää. vol. 13. 2007. s. 99-104.

Copyright © 2017, 2013 Decision Support in Medicine, LLC. Kaikki oikeudet pidätetään.

yksikään sponsori tai mainostaja ei ole osallistunut, hyväksynyt tai maksanut Decision Support in Medicine LLC: n tarjoamaan sisältöön. Lisensoitu sisältö on DSM: n omaisuutta ja tekijänoikeuden alaista.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.