hoitajan rooli soluvamman tai hypoksian jälkeen liittyy normaalin hemodynaamisen tilan ylläpitämiseen, liiallisten solu – / elinvaurioiden ja kiertotilavuuden menetyksen estämiseen. Tähän kuuluu hapen, nesteiden ja riittävän ravinnon antaminen. Lääkehoitoja voi olla tulevaisuudessa tarjolla hoitovaihtoehtoina.

solumuutokset

solumuutokset voivat johtua mistä tahansa tämän sarjan ensimmäisen paperin (Edwards, 2003) taulukossa 1 luetelluista vammoista, mukaan lukien hypovolemia / hypotensio, painehaavat, sydämen vajaatoiminta, sydäninfarkti, sokki ja keuhkoembolia. Kaikki nämä tilat voivat, jos ne jätetään etenemään, häiritä kudosperfuusiota, hapen kuljetusta ja ATP: n synteesiä, mikä johtaa energian, ravinteiden saatavuuden vähenemiseen ja lopulta hypoksiaan aiheuttaen vakavia soluvaurioita.

soluenergian tuotanto

ravinteet, kuten glukoosi ja rasvahapot, sekä happi, pääsevät soluun solukalvon poikki. Hypoksinen vamma johtaa riittämätön virtaus ravinteita ja happea soluun. Jos kudosperfuusio on edelleen riittämätön, tapahtuu hypoksia ja solu turvautuu anaerobisiin aineenvaihduntareitteihin energiantuotannossa. Tämä aiheuttaa useita muutoksia solujen toiminnassa: mitokondrioiden aktiivisuus vähenee glykolyysin ja elektroninsiirtoketjun hapen puutteen vuoksi; solujen ATP-varastot kuluvat nopeasti loppuun (Gosling, 1999). Lopputuotteena muodostuu maitohappoa ja typpioksidia, joita voi kertyä nopeasti suurina pitoisuuksina soluun ja vereen alentaen pH: ta.

maitohapon muodostuminen

anaerobisen aineenvaihdunnan seurauksena syntyy maitohappoa ja solutyöhön käytettävissä oleva energia vähenee. Maitohappoasidoosi vähentää sydänlihaksen supistumiskykyä, arteriolista vastetta adrenaliinin ja noradrenaliinin vapautumiseen, voimistaa vasomotorista romahdusta ja stimuloi intravaskulaarista hyytymismekanismia.

asidemian hyötyvaikutus on kuitenkin se, että oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrä siirtyy oikealle, mikä helpottaa hapen vapautumista hemoglobiinista (Marieb, 2001). Lopulta solusta vapautuu suuri määrä sytotoksisia, vasodilataattoreita, vasoaktiivisia ja muita aineita verenkiertoon, mikä johtaa progressiiviseen vasodilataatioon, sydänlihaksen depressioon, lisääntyneeseen kapillaarien läpäisevyyteen ja lopulta intravaskulaariseen koagulaatioon (Huddleston, 1992).

vapaiden radikaalien/typpioksidin

vapaiden radikaalien muodostuminen voi tapahtua monella tavalla, mutta niiden haitallinen esiintyminen johtuu yleensä hapen puutteesta, joka normaalissa fysiologiassa on mitokondrion elektroninsiirtoketjun kautta tapahtuvan elektronivirran viimeinen leposija. Kun happi puuttuu tai vähenee, elektronit kerääntyvät kantajille. Kantajat eivät pysty siirtämään elektroneja seuraavalle tasolle (Zuccarelli, 2000).

tunnetuin vapaiden radikaalien muodostumiseen liittyvä molekyyli on typpioksidi. Normaalioloissa tämä on voimakas vasodilataattori ja verenkierron säätelijä (Marieb, 2001). Typpioksidi voi kerääntyä suurina pitoisuuksina, ja se voi reagoida muiden vapaiden radikaalien kanssa, jolloin syntyy kaksi solukuoleman mekanismia: oksidatiivinen vaurio ja energiakato (Edelstein et al, 1997). Näiden mekanismien lopputulokseen sisältyvät kehikossa 1 luetellut mekanismit (Zuccarelli, 2000).

mitokrondria voi menettää kalvopotentiaalinsa suurina typpioksidin pitoisuuksina ja pysäyttää ATP: n tuotannon kokonaan. Tämä prosessi voi johtaa endoteelivaurioihin, mikä lisää tulehdusreaktiota (Huddleston, 1992).

solukalvon häiriöt

happipitoisuuden laskiessa solussa tapahtuu nopea siirtyminen aerobisesta anaerobiseen aineenvaihduntaan. Anaerobinen glykolyysi johtaa maitohapon kertymiseen ja ATP: n vähenemiseen solutyössä. Ilman interventiota hapenpuute liittyy solukalvon häiriöitä, mikä elektrolyyttihäiriöitä.

ilman riittävää ATP-määrää solun plasmakalvo ei voi enää ylläpitää normaaleja ionigradientteja solukalvoilla eikä natriumkaliumpumppu voi enää toimia. Tämä muuttaa kaliumin ja natriumin ionipitoisuutta. Kalium vuotaa solunulkoiseen tilaan ja natrium, jota seuraa vesi, siirtyy soluun aiheuttaen soluturvotusta ja lisääntynyttä solunsisäistä osmoottista painetta (Edwards, 2001). Solu voi lopulta räjähtää.

suuri solunsisäinen kalium ja pieni solunsisäinen natrium-ja kalsiumpitoisuus pidetään yllä aktiivisilla kuljetusjärjestelmillä. Yksi nopeimmista hypoksian ja ATP: n puutteen vaikutuksista on solukalvon normaalien ionigradienttien häiriintyminen siten, että kalium poistuu solusta nopeasti ja natrium ja kalsium siirtyvät soluun (Gosling, 1999).

lisääntynyt natriumin määrä solujen sisäosissa johtaa siihen, että soluun pääsee myös vettä, jota ohjaavat osmoottiset voimat, jotka aiheuttavat solujen turvotusta ja vääristymiä, jotka voivat häiritä organellen toimintaa (Buckman et al, 1992). Solujen sytoplasmakalvostosta tulee yhä läpäisevämpi suuremmille molekyylipainoproteiineille, mikä ei johdu pelkästään suorasta soluvauriosta vaan myös systeemisestä solunsisäisestä energiavelasta.

Tämä voi vaikuttaa sähköimpulssien johtumiseen soluissa, jotka vaativat ehjän solukalvon ja toimivat ionikanavat. Lihasten supistuminen johtuu sähköisten impulssien kulkeutumisesta erikoistuneita reittejä pitkin, jotka vaativat natrium-ja kaliumionien liikettä soluun ja ulos, jotta saadaan aikaan toimintapotentiaali. Nämä voivat rajoittaa lihasten ja kudosten liikkumista ja supistumista. Nämä muutokset ovat palautuvia, jos happi palautuu, jolloin solut supistuvat normaalisti.

fysiologinen eteneminen

jos sitä ei tarkisteta, solunsisäinen asidemia muuttuu äärimmäiseksi, solujen toimintahäiriö intemperaattiseksi. Tämä johtaa solunsisäiseen lysosomikalvon hajoamiseen ja solunsisäiseen kalsiumiin ja voi lopulta johtaa peruuttamattomaan soluvaurioon ja kuolemaan.

lysosomien rooli

tärkeä solurakenne, joka sisältää entsyymejä, jotka hajottavat solujätettä, lysosomikalvo haurastuu, kun solu loukkaantuu tai menettää hapen (Marieb, 2001). LYSOSOMIKALVON epästabiilisuutta pahentaa ATP: n puute ja solu alkaa käyttää omia rakenteellisia fosfolipideitään ravinnonlähteenä. Lopulta lysosomikalvo tulee läpäisevämmäksi ja voi repeytyä. Tämä mahdollistaa lysosomaalisten entsyymien vapautumisen, jolloin solu hajoaa itsestään. Steroidien käytön uskotaan auttavan vakauttamaan lysosomikalvoa ja ehkäisemään solun lysosmaalisia entsyymivaurioita (Guthrie, 1982).

kalsiumin rooli

kalsiumin virtaamisella soluun on eri syy kuin kalvon läpäisevyyden alkumuutoksella, johon liittyy natriumia ja kaliumia. Mekanismit, joilla solujen kalsiumpitoisuutta säädellään, eivät toimi ATP: n puutteen vuoksi (Gosling and Alpar, 1999). On runsaasti todisteita siitä, että ylimääräinen solunsisäinen kalsium on hypoksian jälkeen todellinen neurotoksinen ioni.

kalsiumin merkitystä ei voi aliarvioida. Se on kriittinen kalvopotentiaalien ylläpitämisessä ja neurotransmittereiden vapautumisen edistämisessä synapsissa (Zuccarelli, 2000). Sen tärkein tehtävä edellyttää, että soluun varastoituneen kalsiumin on oltava helposti saatavilla soluelimissä; sen myrkyllisyys edellyttää, että se eristetään ja puskuroidaan vapautuessaan, jolloin sen kulkua ohjataan monenlaisilla jännite-ja ligandi-aidatuilla kanavilla (Tymianski and Tator, 1996). Kanavan läpäisevyyden muutos johtaa solukalvon depolarisaatioon, jolloin natrium – / kalsiumpumput kääntyvät ja kalsium pumpataan sisään.

solunsisäinen kalsium on tärkeä merkinantojärjestelmä, joka on vastuussa fosfolipaasien ja proteaasien aktivoitumisesta, ja sen derangoituminen johtaa kalvon hajoamiseen ja remodellaatioon (Zuccarelli, 2000). Tämän seurauksena kalsium kerääntyy mitokondrioihin aiheuttaen organellien rakenteellista häiriintymistä, ja se voi olla peruuttamattoman soluvaurion ja lopulta kuoleman tunnusmerkki (Buckman et al, 1992).

käytännön vaikutukset

hoitotyön toimenpiteet, jotka liittyvät vamman tai hypoksian jälkeen tapahtuviin fysiologisiin prosesseihin, liittyvät normaalin hemodynaamisen tilan ylläpitämiseen, liiallisen solu – / elinvaurion estämiseen ja verenkierron määrän vähenemiseen.

hapensaanti ja-tarve/hengitysvajauksen ehkäisy

hapensaannin ja kudostarpeen välinen epätasapaino on loukkauksen luonteen kannalta oleellista. Hapen saanti ja kysyntä pidetään tasapainossa niin kauan kuin happea on saatavilla ja hiilidioksidi poistuu ilmanvaihdon, perfuusion, diffuusion ja soluaineenvaihdunnan avulla. Näiden prosessien minkä tahansa osan muutokset heikentävät kaasun vaihtoa.

hapensaannin ja kysynnän vajaus voi liittyä keuhkovammaan, joka aiheuttaa vaurioita rintakehän seinämään ja keuhkoruhjeita. Hapensaannissa voi kuitenkin olla puutteita, kun keuhkot eivät ole suoranaisesti vahingoittuneet, koska mikä tahansa loukkaus voi aiheuttaa kysynnän kasvua tarjontaan neuroendokriinisen vasteen vuoksi, mikä johtaa solujen hypoksiaan, maitohapon tuotantoon ja veren pH: n laskuun. happoympäristössä kemoreseptorit stimuloituvat, ja näin ollen tämä lisää hengitystiheyttä yrittäen poistaa ylimääräisen hapon. Tämä voi uuvuttaa potilaan, mikä lisää hapen tarvetta. Kun nämä prosessit hukkuvat, uhri on vaarassa saada keuhkokomplikaatioita, mikä johtaa kysynnän ja tarjonnan vajeeseen, joka aiheuttaa happivelkaa.

hoitaja vastaa kostutetun hapen antamisesta, hengitysnopeuden, hengityksen syvyyden ja rakenteen sekä mahdollisten muutosten merkkien jatkuvasta tiheästä seurannasta. On olemassa yksityiskohtaisia valtimoverikaasutestejä, jotka voidaan tehdä happo-emästasapainon määrittämiseksi, mutta näitä ei ole aina saatavilla kaikissa kliinisissä tilanteissa.

pienen kiertotilavuuden ehkäisy

välittäjäaineiden vapautuminen vaikuttaa mikrovaskulaarisuuteen, elimiin ja alueelliseen verenkiertoon aiheuttaen vasodilataatiota, läpäisevyysmuutoksia ja hyytymistä. Vasodilataatio tietyillä alueilla lisää verenkiertoa, nesteen liikkumista verenkierrosta johtuen läpäisevyysmuutoksista, mikä aiheuttaa kudosödeemaa alueella ja edistää normaalin verenkierron häiriintymistä (Edwards, 2001). Hyytyminen voi aiheuttaa mikrovaskulaarisen trombin seurauksena verisuoniston tukkeutumisen, mikä aiheuttaa lisää kudosvaurioita.

selektiivisen vasokonstriktion ja laajentuman seurauksena kiertotilavuus jakaantuu huonosti ja voi johtaa elinten toimintahäiriöön (Huddleston, 1992). Nesteen liike ja vasodilataatio estävät solujen liikettä, toimintaa ja johtavat pikemminkin suhteelliseen kuin todelliseen hypovolemiaan (Edwards, 1998). Siksi sairaanhoitajan tehtävänä on antaa määrätyt nestehoidot tehokkaan verenkierrossa olevan veren tilavuuden palauttamiseksi välittömästi. Tämä voi vaatia veren, verituotteiden, tasapainoisen suola-ja/tai vesiliuoksen, kolloidiliuoksen tai kaikkien niiden yhdistelmän käyttöä (Edwards, 1998).

riittävän ravinnon antaminen

neuroendokriinisen järjestelmän stimulointi kiihdyttää merkittävästi aineenvaihduntaa, hapenkulutusta sekä hiilidioksidin ja lämmön tuotantoa. Tämä energiantuotannon vahvistaminen tapahtuu vähärasvaisen painoindeksin kustannuksella. Potilas, jolla on syviä vammoja, on hypermetaboliaa stressin vuoksi ja käyttää sekoitettuja polttoainelähteitä.

energiantarvetta täydennetään, jotta saadaan ravinteita ja happea aktiivisiin kudoksiin ja elimiin, jotka osallistuvat puolustautumiseen vammautumisen tuloksia vastaan. Tulehdus, immuunitoiminta ja kudosten korjaaminen vaativat kaikki ravintoalustojen lisäämistä niiden toiminnan tukemiseksi (Lehmann, 1993). Kaikki mahdolliset glukoosin lähteet mobilisoidaan polttoainelähteiksi. Aminohapot ja glyseroli muuttuvat glukoosiksi glukoneogeneesin kautta ja glykogeenivarastot muuttuvat glykogenolyysin kautta. Seurauksena on hyperglykemia.

katekoliamiinien vapautuminen vähentää rasvavarastojen kertymistä (lipogeneesi) ja lisää rasvan hajoamista (lipolyysi). Maksa hajottaa polttoaineena käytettäviä rasvahappoja, ja maksaan voi kertyä rasvakertymiä, jotka johtavat maksan vajaatoiminnan merkkeihin ja oireisiin, kuten hyperbilirubinemiaan, maksaentsyymiarvojen kohoamiseen ja maksan enkefalopatiaan (Cheevers, 1999). Maksan kautta jakautuvasta sinkistä tulee vajavainen, mikä liittyy heikentyneeseen haavan paranemiseen (Tan, 1997).

koska proteiini hajoaa ja sitä käytetään energiaseerumissa, proteiinipitoisuudet pienenevät (Chee-vers, 1999). Kiertävät proteiinit ovat vastuussa verisuonipohjan kolloidisen onkoottisen paineen stabiiliudesta. Näiden proteiinien, kuten albumiinin, väheneminen johtaa kolloidisen onkoottisen paineen laskuun ja hypoalbuminemiaan, mikä aiheuttaa nesteen kerääntymistä interstitiaalitilaan, jolle on ominaista turvotus. Proteiinin häviämiseen liittyy kaliumin, magnesiumin ja fosfaatin häviäminen (Tan, 1997).

kaikkien energialähteiden käyttö loukkauksen jälkeen aiheuttaa energiavarastojen ja-lähteiden tyhjenemisen ja riistää soluilta ravinteita heikentäen niiden toimintaa. Solujen aineenvaihdunta, hapenkulutus, sydäntyö ja hiilidioksidin tuotanto lisääntyvät. Sydänlihas masentuu, mikä johtaa toimintahäiriöön.

selvästi proteiinin ehtyminen ja nälkiintyminen lisäävät sairastuvuutta ja kuolleisuutta loukkauksen jälkeen. Siksi on välttämätöntä aloittaa ruokinta hoito aikaisin (Edwards, 2000). Ravitsemuksellisen tuen ajoitus ja reitti voivat vaikuttaa suotuisasti metaboliseen vasteeseen vammaan.

sokin ehkäisyä käsitellään kehikossa 2.

farmakologiset interventiot

hoidoissa, kuten sydämen vajaatoiminnassa, traumassa ja niin edelleen, keskitytään yleensä hemodynaamisiin poikkeavuuksiin, ja interventiot, jotka ylläpitävät verenkierron tilavuutta, hapen antamista kysynnän ja tarjonnan mukaan sekä sokin ehkäisyä. Tällainen hoitotyö on vaativaa ja intensiivistä. Viime aikoina on ollut tasaista kasvua tutkimuksessa, jossa tarkastellaan välittäjien vapautumista soluvaurion jälkeen, jonka vaikutukset voivat jatkua kuukausia tai vuosia alkuperäisen tapahtuman jälkeen (Edward, 2002).

nyt ehdotetaan, että juuri solujen, kemikaalien ja neurohormonien monimutkainen aktivaatio, joka vapautuu muutaman minuutin kuluessa ensimmäisestä vammasta, ovat todellisia syyllisiä kuolemaan ja vammautumiseen, jotka liittyvät tiettyihin sairauksiin. Välitön farmakologinen interventio, jonka tarkoituksena on estää solukuoleman alkaminen tai eteneminen, voisi määritellä ensihoidon tulevaisuuden (Zimmerman ym.1993). Jatkuvasti yritetään löytää uusia lääkkeitä, jotka voivat osoittautua välttämättömiksi, kun ymmärryksemme taudin epidemiologiasta kehittyy.

johtopäätös

soluelementit ja kemialliset välittäjäaineet, jotka vapautuvat muutamassa minuutissa vammasta / hypoksiasta, eivät toimi yksin. Soluelementtien, niiden eritteiden, immuunijärjestelmän ja hermoston väliset yhteydet ovat hyvin säänneltyjä ja hyödyttävät ihmiskehon toimintoja. Kun on traumaattinen tai hypoksinen vahinkoa soluihin, yhteydet näiden järjestelmien tulee ilmi. Ne toimivat yhdessä tukehduttaakseen kudoksen, riistäen siltä kontrollin sen mikroverenkiertoon ja välttämättömään Happeen, jolloin kalvopotentiaalit ovat hyödyttömiä elimen toiminnan ylläpitämiseksi.

hoitajan rooli hypoksisen tai soluvamman potilaan hoidossa keskittyy pääasiassa hemodynaamisten poikkeavuuksien, kuten verenkierron tilavuuden, ravinnon ja hapen määrän ylläpitämiseen sekä sokin ja heikentymisen merkkien tarkkailuun. Nykyään ajatellaan, että joidenkin tilojen asteittainen huononeminen johtuu neurohormonaalisista muutoksista, joita tapahtuu elimistön pyrkiessä kompensoimaan hemodynaamisia poikkeavuuksia. Näin ollen, kun uhreja hoidetaan millä tahansa fysiologisella loukkauksella, on mahdollista saada lisävammoja ja jopa kuolema tapahtumista, jotka eivät liity täysin alkuperäiseen vammaan.

on toivoa tehokkaasta lääkehoidosta alkuvaiheessa, ennen kuin uudet vammat alkavat. Se, että vamman välittäjät ovat jo normaalissa fysiologiassa, tarkoittaa, että niiden toimintaa voidaan muokata tai edistää reittejä, jotka voivat johtaa uusiutumiseen. Tämä on suunta paljon nykyisen välttämätöntä kliinistä tutkimusta ja voisi mullistaa tulevaisuuden hoitotyön.