tutkimukseni lehmien geneettisistä mutaatioista, jotka johtivat erilaisiin maitoihin, alkoi kiinnostuksestani ja tutkimuksestani kroonisissa sairauksissa, jotka mahdollisesti johtuivat geneettisistä kromosomimutaatioista tai liittyivät niihin. Ensimmäinen osallistumiseni tämäntyyppiseen tutkimukseen oli vuosina 1965-1967, jolloin tutkin Oppikirjaani Oftalmic Eponyms: An Encyclopedia of Named Signs, Syndromes and Diseases in Oftalmology.1

kuvasin tässä kirjassa yli 200 oireyhtymää ja sairautta, jotka olivat familiaalisia ja mahdollisesti seurausta geneettisistä mutaatioista. Esimerkkejä ovat Adiesin oireyhtymä, Albers-Schönbergin tauti, Albrightin oireyhtymä, Alportin oireyhtymä, Alström-Hallgrenin oireyhtymä, Alzheimerin tauti, Amalricin oireyhtymä, Andogskin oireyhtymä, Angelveccin oireyhtymä, Apertin oireyhtymä, Aubineau-Lenoblen oireyhtymä, Axenfeld-Schürembergin oireyhtymä, Berdet-Biedl Barlenwerferin oireyhtymä, Basedowin tauti, Bassen-Kornzweigin oireyhtymä, Batten-Mayorin oireyhtymä, Behrin tauti, Benjaminin oireyhtymä, Bestsin silmänpohjan rappeuma, Biber-Haab-himmennin sarveiskalvon dystrofia, bielschowsky-Janskyn oireyhtymä, Biemanin oireyhtymä ja paljon muuta.1

nykyinen tutkimukseni alkoi etsiä mahdollisia geneettisiä yhteyksiä parannuskeinoja sairauksiin, kuten Alzheimerin tautiin, autismiin, diabetekseen, sydänsairauksiin ja muihin vanhenemissairauksiin, ja tunnistaa sairauksia ja oireyhtymiä, jotka nykypäivän kehittyneen teknologian avulla voisivat mahdollisesti vastata geenien tahalliseen muuttamiseen ja tarjota parannuskeinon tai parannuksen.

sain selville useita tutkimuksia, jotka yhdistivät geneettisen yhteyden poikkeaviin olosuhteisiin ihmisillä, mutta myös geneettisiin muutoksiin muilla eläimillä, kuten naudoilla. Löysin artikkeleita maidon, seerumin, hormonien ja entsyymien proteiinien geneettisistä muutoksista. Osa näistä näyttää voivan vaikuttaa aivojen toimintaan, lisääntymiseen ja vastustuskykyyn tauteja vastaan.

useimmille luomumaito on tuttu terveellisempi vaihtoehto teolliselle (ei-luomumaidolle), jota on syytetty antibioottien ja stressihormonien kuormittamisesta. Luomumaito on pääosin antibiootti-ja hormonivapaata ja terveellisempää, koska lehmille syötetään ruohoa tai luonnonmukaisesti viljeltyä rehua. Silti näyttää siltä, että lehmärodulla voi olla enemmän merkitystä kuin sen rehulla.

opioidit maidossa ja naudanlihassa

huolemme on, että A1-lehmänmaidossa on opioidia, beetakasomorfiini-7 (BCM-7). A1-maitoa tuottaviin lehmiin kuuluvat Pohjois-Euroopasta peräisin olevat rodut kuten Holstein, Friisiläinen, Brittiläinen Shorthorn ja Ayrshire. A2-maitoa tuottaviin lehmiin kuuluvat muun muassa Guernseyn ja Jerseyn lypsykarjarodut sekä Kanaalisaarilla ja Etelä-Ranskassa kehittyneet Lihakarjarodut Charolais ja Limousin.

A1-ja A2-beetakaseiiniproteiinien prosenttiosuus vaihtelee nautakarjojen ja myös maiden välillä. Jopa 70 prosenttia Holsteineista ja Ayrshireistä, joita esiintyy yleisimmin Yhdysvalloissa, Australiassa, Uudessa-Seelannissa ja Euroopassa, tuottaa maidossaan A1-tyypin beetakaseiiniproteiinia.

A2-lehmänmaito on peräisin vanhemmilta nautaroduilta, kuten desi intialaisilta lehmiltä tai afrikkalaisilta lehmiltä, jotka tuottavat maitoonsa proteiinia proliini-nimisellä aminohapolla. Hybridiroduilla proliiniaminohappo mutatoitui histidiiniksi geenimuutoksen seurauksena tuhansia vuosia sitten, kun karjaa vietiin pohjoiseen Eurooppaan. Proliini asemassa 69 korvattiin histidiinillä, jonka jälkeen mutaatio levisi laajalti koko läntisen maailman laumoihin risteytyksen kautta.2

Afrikkalainen ja aasialainen karja tuottaa edelleen pääasiassa A2-beetakaseiinimaitoa, ja keskimäärin yli 70 prosenttia Guernseyläis-ja Jerseylehmistä tuottaa maitoa, jossa on pääasiassa A2-proteiinia.

A1-ja A2-maito-mikä on ero?

suurin osa teollisuusmaidosta sisältää sekä A1-että A2-beetakaseiinia, mutta A2-maito sisältää pääasiassa A2-beetakaseiinia. Kun A1-beetakaseiini pilkkoutuu, siitä vapautuu beetakasomorfiini-7 (BCM-7)-nimistä peptidiä (proteiinifragmentti lyhyestä aminohappoketjusta), jossa on seitsemän aminohappoa 209 peptidisekvenssissä 69, joka on opioidi, jota esiintyy suuressa määrin A1-tyypin lehmien tuottamassa maidossa.3

BCM-7 ei ole aktiivinen A2-beetakaseiinissa, koska proliini (α-aminohappo) on voimakkaasti sitoutunut pieneen BCM-7-proteiinifragmenttiin, mikä estää sen vapautumisen A2-lehmien tuottamaan maitoon. Toisaalta Histidiinillä A1-lehmillä on heikko sidos BCM-7: n kanssa, joten se vapautuu helposti eläinten ruoansulatuskanavassa ja voi tulla ihmiskehoon A1-maidon kulutuksen yhteydessä ja vuorovaikutuksessa ruoansulatuskanavan ja verenkierron kanssa.4

A1-beetakaseiinin ja sydänsairauksien ja diabeteksen välillä näyttää olevan suuri korrelaatio, mikä on nostanut esiin mahdollisuuden, että tuoreen maidon sisältämä kaseiinityyppi voisi mahdollisesti olla riskitekijä. Tätä tutkitaan parhaillaan.

kiinnostus A1-ja A2-beetakaseiiniproteiinien erotteluun alkoi 1990-luvun alussa epidemiologisten tutkimusten ja eläinkokeiden kautta. Alun perin tutkijat Uudessa-Seelannissa löysivät korrelaatioita maidon ja A1-beetakaseiiniproteiinien esiintyvyyden välillä joissakin maissa ja erilaisten kroonisten sairauksien esiintyvyyden välillä kyseisissä maissa. Tutkimus herätti kiinnostusta tiedotusvälineissä, joidenkin joukossa tiedeyhteisössä ja Yrittäjissä. Jos on totta, että BCM-7 voisi vahingoittaa ihmisiä, se olisi tärkeä kansanterveydellinen kysymys ja kaupallinen mahdollisuus.4

Mitä tämä kaikki tarkoittaa?

Uusi tutkimusaineisto viittaa siihen, että monet niistä neljästä amerikkalaisesta, joilla on laktoosi-intoleranssin oireita, eivät sen sijaan pysty sulattamaan A1-beetakaseiinia, jota on useimmiten paljon tuottavien Holstein-lehmien maidossa, jota amerikkalaiset ja jotkut eurooppalaiset teollisuusmeijerit suosivat. Useat havainnot osoittavat, että monet ihmiset, jotka eivät pysty sulattamaan A1-maitoa, pystyvät sulattamaan A2-maitoa.

tutkimukset A1-beetakaseiinin kulutuksesta vahvistavat sen mahdollisuuden, että intensiivinen lypsykarjankasvatus on saattanut suosia maidon geenimuunnosta, jolla on haitallisia vaikutuksia ihmisiin. Yli 100 tutkimusta viittaavat A1—proteiinin ja erilaisten terveystilojen—sydänsairauksista diabetekseen ja autismiin-välisiin yhteyksiin, vaikka tähänastiset todisteet ovat kaikkea muuta kuin vakuuttavia. Tautiriskien vertailuun tarvitaan lisää eläinkokeita ja kliinisiä tutkimuksia.5

joidenkin teorioiden mukaan BCM-7: n kaltaisilla peptideillä voisi olla osuutta autismin kehittymiseen. Eräässä imeväisillä tehdyssä tutkimuksessa havaittiin korkeampi BCM-7-pitoisuus lehmänmaidolle syöneillä kuin rintaruokinnassa olevilla. Tutkimukset eivät kuitenkaan tue kaikkia ehdotettuja mekanismeja. BCM-7 liittyi voimakkaasti heikentyneeseen kykyyn suunnitella ja suorittaa toimia, ja toinen tutkimus ehdotti, että lehmänmaidon juominen voisi pahentaa käytösoireita autistisilla lapsilla, ja huolimatta ehdotettu mahdollisuus, ei ole ratkaisevaa näyttöä vaikutuksista A1-maidon autismi, ja asiaa on tutkittava edelleen.6

lääketieteen eetikkojen ja sijoittajien huoli tästä tutkimuksesta tuntuu aiheettomalta. Nyt julkaistun tutkimuksen katsaus paljastaa, ettei maidosta ja terveysriskeistä ole esitetty pitäviä väitteitä. Kaikki lausunnot ovat ehtona varoitus, ” todisteet tähän mennessä on kaukana lopullisia.”

tupakka-ja syöpätutkimus ja sen vastustus tupakkateollisuuden toimesta viimeisten kuuden tai seitsemän vuosikymmenen aikana näyttää samanlaiselta kuin meijeriteollisuuden reaktio tähän nykyiseen tutkimukseen.

useilta kaupallisilta meijereiltä ja jakelijoilta kysyttiin A1-ja A2-maitoa koskevasta kysymyksestä, ja kävi ilmi, että lähes kaikkien maitoyhdistysten rahoitus on lääkäriyhdistysten ja lakimiesyhdistysten tavoin voittoa tavoittelematonta ja yksinomaan alan etujen ajamista. Todisteita liittovaltion rahoituksesta ei löytynyt.

geenitekniikka

Kiinassa on kehitetty lääketieteellinen tekniikka, jota kutsutaan ”geenieditoinniksi”. Tunnetaan nimellä CRISPR-Cas9, se kehitettiin 21. vuosisadan alussa ja Yhdysvaltain kokeet on tarkoitus aloittaa joskus 2018: ssa.7

Tämä innovatiivinen menetelmä toimii ruiskuttamalla modifioituja soluja aggressiivista tautia sairastaviin potilaisiin parantaakseen immuunisolujen kykyä hyökätä epänormaaleja geenejä, kuten syöpää ja tiettyjä perinnöllisiä sairauksia, vastaan. Se toimii poistamalla, lisäämällä tai muuttamalla osia DNA-sekvenssin.

Cas9 on ”molekyylisaksina” toimiva entsyymi, joka voi leikata DNA: n kaksi juostetta tietystä kohdasta perimässä niin, että DNA: n palasia voidaan sitten lisätä tai poistaa.

RNA-sekvenssin osa, jota kutsutaan ohjaussekvenssiksi (gRNA), työnnetään RNA: n olemassa olevaan tukirunkoon. Tämä telineosa sitoutuu DNA: han ja ennalta suunniteltu sekvenssi ”ohjaa” Cas9: n genomin oikeaan osaan varmistaen, että Cas9-entsyymi leikkaa genomin oikeassa kohdassa. Muunneltu geeni täyttää tämän tilan ja täydentää DNA-juosteen.

todisteet viittaavat siihen, että Alzheimerin taudin, tyypin 2 diabeteksen ja muiden rappeumasairauksien kaltaiset sairaudet saattavat johtua geenien mutaatioista. Se seuraisi, että nykyisen tieteen voisi tunnistaa epänormaali geeni ominaisuus olosuhteissa, kuten Alzheimerin ja korvata sen normaalien geenien, effecting cure tai parantuminen.

Yhteenveto

etsittäessä eliniän pidentymistä näyttää siltä, että elämäntapamuutokset, oikea ravinto mukaan lukien ravintolisät ja säännöllinen liikunta yhdistyvät nyt tieteellisiin läpimurtoihin, kuten ihmisen geenien ja DNA: n manipulointiin.