vaikka fenotyyppisesti polarisoituneet makrofagit luokitellaan nykyään yleensä kahteen pääalatyyppiin, joita kutsutaan proinflammatorisiksi M1-ja anti-inflammatorisiksi m2-makrofageiksi, keuhkojen m2-makrofagien osuus akuutin keuhkovaurion patofysiologisia piirteitä ei täysin tunneta. Tässä, osoitamme endotokseeminen hiiren malli, että M2 makrofagit toimivat keskeinen anti-inflammatoriset solut, joilla on sääntelyä rooli vakavuudesta keuhkovaurion. Tutkiaksemme, voivatko M2-makrofagit muuttaa tulehdusta, poistimme m2-makrofagit cd206-difteriatoksiinin (DT) reseptoritransgeenisten hiirten keuhkoista lipopolysakkaridihaasteen aikana. DT: n IP-anto tyhjensi cd206-positiiviset solut bronkoalveolaarisessa huuhtelunesteessä. M2-makrofagimarkkerien ym1 ja arginaasi-1 käyttö tunnisti keuhkojen CD206-positiiviset solut m2-makrofageiksi. DT-hoitoa saaneilla CD206-DT-reseptori Tg-hiirillä havaittiin huomattava neutrofiilien lisääntyminen bronkoalveolaarisissa huuhtelunestesoluissa. CD206-DT-reseptori Tg-hiirillä, joille annettiin DT, endotoksiini asetti kyseenalaiseksi liioitellun keuhkotulehduksen, mukaan lukien proinflammatoristen sytokiinien säätelyn ja lisääntyneen histologisen keuhkovaurion, mutta endotoksemian aiheuttama NF-kB-aktiivisuuden lisääntyminen väheni merkittävästi, mikä viittaa siihen, että m2-fenotyypistä riippuvaa tulehduksellisen loukkauksen vastatoimia ei voida katsoa NF-kB-reitin estymisen syyksi. Tuloksemme osoittavat, että cd206-positiivisilla keuhkomakrofageilla on kriittinen rooli tulehduksellisen kaskadin käynnistämisessä endotokseemisen keuhkotulehduksen aikana.