mitokondriot ovat keskeisessä roolissa solujen elossa pitämisessä, mutta ovat myös tärkeitä solukuoleman välittäjiä. Tärkein tapahtuma mitokondrioiden viestinnässä ja apoptoosin hallinnassa on ulomman mitokondriokalvon permeabilisaatio ja apoptoottisten proteiinien vapautuminen sytosoliin mitokondrioiden intermembraanitilasta. Mitä tulee Death reseptorivälitteiseen apoptoosiin, mitokondrioreitin aktivointi on tarpeen apoptoosin induktioon soluissa, joita kuvataan ”tyypin II” soluiksi, kun taas ”tyypin I” solut eivät vaadi sitä. Tyypin I soluissa ulkoisen reitin aktivaatio riittää aiheuttamaan apoptoosin. Tässä katsauksessa käsitellään tapahtumia, jotka mahdollistavat solukuoleman tyypin II soluissa, eli signaaleja, jotka johtavat kuolemanreseptoristimulaatiosta ulomman mitokondriokalvon permeabiloitumiseen. Caspase-8 ja Bid ovat tunnettuja kuolinsignaalin tuojia tässä apoptoottisen reitin osassa. Tällä hetkellä kaspase-8: n säätelystä ja Bid-funktiosta ja aktivoinnista on tulossa monia jännittäviä uusia havaintoja. Viemme teidät matkalle näiden uusien kehityskulkujen läpi ja osoitamme, mitkä ovat mielestämme suurimmat tuntemattomat asiat tällä alalla. Päätämme tarkastelumme ajan tasalla olevaan keskusteluun tyypin I ja tyypin II solujen eron taustatekijöistä. Tämä artikkeli on osa erikoisnumeroa nimeltä mitokondriot: tappava organelle.