Abstrakti

eläinkokeet ovat osoittaneet, että barorefleksin aktivoituminen valtimopaineen nousulla estää perifeeristen kemoreseptorien aktivoitumisen sydän-ja hengitysvasteen, johon liittyy hypoksiaa. Tässä tutkimuksessa tarkastelimme baroreflex-aktivaation vaikutuksia sympaattiseen vasteeseen PC: n ja keskushermoston kemoreseptorien stimulaatioon ihmisillä. Hypoksia (10% O2/90% N2) (n = 6) ja hyperkapnia (7% CO2/93% O2) (n = 6) stimuloivat PC: tä. Vasteet kylmäpuristusärsykkeeseen saatiin myös sisäisenä refleksikontrollina baroreflex-aktivaation vuorovaikutteisen vaikutuksen selektiivisyyden määrittämiseksi. Baroreflex-aktivaatio saavutettiin nostamalla keskimääräistä verenpainetta yli 10 mmHg laskimoon annetulla fenyylefriini-infuusiolla (PE). Sympaattinen nerve activity (SNA) to muscle was recorded from a peroneal nerve (microneurography). Aikana hypoksia yksin, SNA kasvoi 255 +/- 92 voit 354 +/- 107 U/min (P vähemmän kuin 0,05). Pelkän PE: n aikana keskimääräinen verenpaine nousi ja SNA laski 87 +/- 45 U / min (P alle 0, 05). Hypoksian yhteydessä pe: llä tapahtuneen baroreflex-aktivaation aikana SNA ei lisääntynyt (50 +/- 23 U / min). Aikana hyperkapnia yksin, SNA kasvoi 116 +/- 39 voit 234 +/- 72 U/min (P vähemmän kuin 0,01). Hyperkapnia baroreflex-aktivaation aikana, kun PE – pitoisuus suureni 32 +/- 25 U / min pelkän PE: n aikana 61 +/- 26 U / min hyperkapnian ja PE: n aikana (P alle 0, 05). Hyperkapnian tavoin (mutta toisin kuin hypoksia) myös kylmäpuristuskoe lisäsi SNA: ta PE: n aikana. Toteamme, että baroreflex-aktivointi poistaa selektiivisesti SNA-reaktion hypoksiaan, mutta ei hyperkapniaan tai kylmäpuristuskokeeseen. Barorefleksin ja perifeerisen kemorefleksin inhibitorinen vuorovaikutus voi selittyä baroreseptorin ja perifeerisen kemorefleksin afferenttien konvergenssilla ytimen neuroneihin.