Keskustelu
Tämä on ensimmäinen prospektiivinen, tapauskohtainen, havainnoiva tutkimus aikuisilla, jossa selvitettiin, miten cEEG-seurannasta saadut tiedot antavat kliinikoille mahdollisuuden hallita kriittisesti sairaiden potilaiden Aed: iä ja miten AED: n muutokset eroavat toisistaan niiden välillä, joilla on cEEG-seuranta ja joita ei ole. Havaintomme vaikuttavat siihen, miten tärkeää ceeg-seuranta on kriittisesti sairaille potilaille ja millaisia tuloksia seurannasta on odotettavissa. Havaitsimme, että AED: n muutosten keskimääräinen määrä cEEG – ryhmässä oli paljon suurempi kuin kontrolleissa-suorittava cEEG on johtanut enemmän AED: n säätöjä ja oletettavasti yksilöllisempää hoitoa. Vastoin alkuperäistä olettamustamme cEEG-seuranta ei ole johtanut parempiin lyhyen aikavälin tuloksiin verrattuna kontrolleihin. Kliinisten muuttujien kontrolloinnin jälkeen GCSD ja dispositiot olivat samanlaiset kahden ryhmän välillä, ja molemmilla potilasryhmillä oli kotiutushetkellä suuri toimintakyvyttömyys ja toiminnallinen riippuvuus.
potilaista, joita seurattiin cEEG: llä, 72, 6%: lla oli vähintään 1 AED-muutos, mikä on suurempi kuin aiemmissa tutkimuksissa . Vaikka 52, 6%: lla potilaista oli AED-muutos ennen cEEG-hoidon aloittamista, useimmat muutokset tapahtuivat seurannan aikana. Päätös muuttaa hoitoa ennen cEEG-hoidon aloittamista johtui tavanomaisesta käytännöstä aloittaa kouristusten estohoito potilailla, joilla on akuutti aivovamma, todettuja kohtauksia epäilyttäviä kohtauksia tai lisääntynyt tietoisuus ei-kouristavista kohtauksista enkefalopatian aiheuttajana . CEEG: stä saatiin kuitenkin tärkeää tietoa, joka johti nykyisen hoidon hienosäätöön, mistä osoituksena oli lähes 3, 5 kertaa suurempi määrä AED: n muutoksia cEEG: n aikana verrattuna kokonaismuutoksiin sekä ennen cEEG: tä että sen jälkeen. Vaikka potilailla , jotka saavat ceeg-hoitoa todetun kohtauksen vuoksi, on odotettavissa ja heillä on osoitettu olevan enemmän AED-muutoksia, vaihtelevan etiologian enkefalopatian vuoksi seuratuilla potilailla oli myös enemmän AED-muutoksia kuin verrokeilla. Siksi havaittu hoitomuutosten lisääntyminen ei todennäköisesti liity vain kouristuskohtauksiin. Vaikka AEDs aloitettiin huomattava osa valvontaa, tämä perustui suurelta osin profylaktinen epilepsialääkitys kouristusten ehkäisyyn potilailla , joilla on intrakerebraalinen verenvuoto, ja traumaattinen aivovamma .
retrospektiivisessä tutkimuksessa Kilbride et al. on osoitettu, että cEEG: n suorittaminen johtaa AED: n muutoksiin 52%: lla potilaista, mukaan lukien hoidon aloitus 14%: lla, muutos 33%: lla ja hoidon keskeyttäminen 5%: lla . Yhteensä 101 tutkimuksessa ei havaittu AED: n muutoksia cEEG-seurannan alkaessa, mutta kohtauksia havaittiin lopulta 20 tutkimuksessa, jotka kaikki johtivat AED: n aloittamiseen. Toisessa tutkimuksessa Abend et al. raportoitiin, että Aed: t aloitettiin 28%: lla, muutettiin 15%: lla ja lopetettiin 4%: lla cEEG-seurannan seurauksena . Niiden AED-muunnosasteet ovat matalammat kuin tutkimuksessamme. Ero johtuu erilaisista tutkimusmalleista. Ensinnäkin tutkimuksessamme ei ollut mukana potilaita, joille oli otettu kohtauksia, koska emme löytäneet vertailuryhmää, kun taas muissa tutkimuksissa tällaisia potilaita oli, mutta vertailuryhmiä ei ollut mukana. Tämä poissulkeminen perustui sairaalamme ohjeeseen, jonka mukaan kaikkien kohtausten saaneiden potilaiden tulisi saada cEEG: tä, elleivät he toivu lähtötilanteeseen tai vastaanottava palveluntarjoaja kirjaa muuta syytä, miksi he eivät saa cEEG: tä. Toiseksi, toisin kuin Kilbride et al. tutkimuksessamme oli vain aikuisia potilaita, jotka otettiin teho-osastolle eikä mihinkään sairaalayksikköön . Siksi oli todennäköistä, että potilaillamme oli ryhmänä suurempi sairastuvuus ja suurempi todennäköisyys tunnistaa sairauksia, kuten Super-refraktaarinen status epilepticus, joka voi liittyä pitkittyneeseen sairaalassaoloaikaan ja cEEG-seurantaan, sekä AED: n muutosten yleistymiseen .
AED-reseptien lisäksi selvitimme myös päästötuloksia aiemmin validoiduilla asteikoilla: Glasgow Outcomes Scale (GOS) ja modified-Rankin Scale (Mrs) . Nämä asteikot luokitellaan vammaisuuden mukaan, jolloin 4 tai 5 GO: lla, ja 0-2 rouva osoittaa lievää tai ei vammaisuutta . Vaikka mRS-pisteisiin vaikuttaa kyky väijyä, 0-2-pisteet toistavat tarkasti GO: n 4-5-lukemat . Kaiken kaikkiaan oli korkea vammaisuus ja epäsuotuisa tulos profiilia molemmissa tapauksissa ja valvontaa. CEEG-hoitoa saaneilla potilailla oli pienempi todennäköisyys saada suotuisa tulos kotiutushetkellä kuin verrokeilla, mutta tämä ero ei ollut merkittävä kovariaatteihin sopeutumisen jälkeen. Tämä ero johtui mahdollisesti tapauksista, joissa ceeg-potilailla havaittiin epilepsialääkitystä (39, 7% kaikista cEEG-potilaista), koska univariaattianalyysissä tulokset olivat epäedullisempia ja GCS-päästö vähäisempi kuin tapauksissa, joiden seurannassa ei havaittu tällaisia poikkeavuuksia ja joiden tulokset olivat samanlaisia kuin verrokeilla. Syy cEEG-seurannan saamiseen vaikutti myös tuloksiin, sillä enkefalopatian vuoksi seuratuilla potilailla tulokset olivat huomattavasti epäedullisempia kuin niillä, joita seurattiin kohtausepäilyn tai kohtausepäilyn vuoksi. Tämä oli kuitenkin ilmeistä vain kotiuttaessa GOS: ia eikä Mrs: ää, mikä johtui mahdollisesti potilaiden suhteettomasta jakautumisesta mRS: n pisteisiin 0-2 ja 3-6. Niiden potilaiden, joilla oli kouristuskohtaus tai status epilepticus, vaikutusta hoitoon pääsyn yhteydessä ei tiedetä, koska nämä potilaat suljettiin pois tutkimuksesta. Sairaalassaolon kesto ja muut tekijät, kuten GCSA, saattavat selittää ryhmien välisten tulosten erojen puutteen. Itse asiassa pidempi teho-osastolla oleskelu on liittynyt vaikean vammautumisen tai kuoleman kehittymiseen , ja cEEG-potilailla oli pidempi oleskelu sekä teho-osastolla että sairaalassa (Taulukko 1). On myös mahdollista, että cEEG-hoitoa saavien potilaiden pidempi Teho-osasto on osittain artefakti, joka liittyy ensisijaisen johtoryhmän tekemän arvioinnin keinotekoiseen pidentämiseen cEEG: n tuoton lisäämiseksi, mutta tutkimuksemme tarkoituksena ei ollut testata tätä hypoteesia. Lisäksi potilailla, joilla oli cEEG-hoidon aikana todettu epilepsiavaikutusta, oli jopa pitempi sairaala-ja teho-osastojen oleskeluaika ja suurempi määrä muita samanaikaisia sairauksia kuin cEEG-potilailla, joiden epilepsiavaikutuksen seurantatulokset olivat negatiiviset, ja entinen ryhmä ajoi todennäköisesti huonompia tuloksia cEEG-ryhmässä verrattuna ei-cEEG-ryhmään (Taulukko 1).
korkea vammaisuus liittyy todennäköisesti pikemminkin cEEG: n käyttöön kuin aiheuttaa sen, koska syy-yhteyttä ei voida osoittaa havainnoivan tutkimuksen perusteella. Lisäksi ceeg diagnostisena testinä ei voi suoraan vaikuttaa tuloksiin, vaan vaikuttaa suoriin hoitovalintoihin, jotka voivat sitten vaikuttaa lopputulokseen. Kohtaukset ovat epifenomenon usein esiintyviä asettaminen akuutin aivovamman (aivohalvaus, TBI, ja kallonsisäinen verenvuoto) ja voi heijastaa vakavuutta vamman, mikä suoraan edistää huonompiin tuloksiin . Lisäksi niiden hoito ei välttämättä paranna lopputulosta. Vaikka sekä ei-kouristelevat että kouristavat status epilepticus on yhdistetty lisääntyneeseen sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen , ja voidaan olettaa, että niiden toteaminen cEEG: n avulla ja sitä seuraava hoito parantavat sairastuvuutta ja kuolleisuutta, tätä oletusta on vaikea todistaa käytännössä, koska verrokkiryhmän saaminen olisi sekä haastavaa että mahdollisesti epäeettistä . Lisäksi kokonaistuloksiin vaikuttavat todennäköisesti taudille ominaiset tekijät, kuten aivoverenvuodon (ich) pistemäärä ICH: n alustavassa esityksessä, eikä kohtaukset, iän, GCS: n sisäänpääsyn ja sairaalassaolon keston lisäksi .
havaintomme eivät välttämättä ole ristiriidassa Ney et al: n tutkimuksen kanssa. lähes 6000: lla cEEG-hoitoa saaneella potilaalla todettiin pienempi sairaalakuolleisuus verrattuna lähes 35000: een tavanomaisella EEG-hoidolla seurattuun potilaaseen . Tutkimusten vertailu on vaikeaa, koska potilaat Ney et al. tutkimus sai rutiininomaisen EEG: n, kun taas meidän tutkimuksessamme kontrollit eivät saaneet EEG: tä. Kohtausten kertymisnopeus kasvaa cEEG – hoidon kestäessä rutiininomaisella 20 minuutin EEG: llä, jonka tiedetään unohtavan >50% potilaista, joilla lopulta esiintyy kohtauksia, kun niitä seurataan yli 24-72 tunnin ajan . Edelleen, tiedonkeruumenetelmät olivat erilaisia (retrospektiivinen tietokanta mining vs. prospective single-center collection), sudenkuopat retrospektiivinen tietokanta mining tutkimukset jo tunnustettu . Lisäksi tutkimuksessa Ney et al. , sairaalassaolon kestossa ei ollut eroa näiden kahden ryhmän välillä, kun taas tutkimuksessamme todettiin, että cEEG-ryhmän sairaalajaksot ja teho-osastot olivat pidempiä.
tähän tutkimukseen liittyy rajoituksia. Ensinnäkin tuloksia tutkittiin vain vastuuvapauden yhteydessä, joten pitkän aikavälin tuloksia ei varmistettu. Sekä pitkäaikaisten kohtausten että kognitiivisten tulosten paranemisesta voi olla mahdollista hyötyä , kun kouristuksettomat kohtaukset havaitaan ja hoidetaan varhaisessa vaiheessa, eivätkä nämä todennäköisesti heijastu purkautumishetkellä. Lisäksi tässä tutkimuksessa käytetyt tulosmittarit ovat erityisiä tiettyjen diagnoosien osalta; esimerkiksi GOS suunniteltiin TBI: n jälkeisten tulosten tutkimiseen , kun taas mRS suunniteltiin aivohalvauksen jälkeisten tulosten tutkimiseen . Nämä asteikot eivät ehkä ole optimaaliset hoitotulosten mittaamiseen nykyisissä olosuhteissa potilailla, joilla on vaihteleva diagnoosi ja jotka tulevat hoidettaviksi. Erityisasteikon kehittäminen siten, että voidaan seurata tuloksia potilailla, joilla on erilaisia diagnooseja esitysajankohtana, voi olla tärkeää alan kannalta. Toiseksi, tiettyjen EEG-ominaisuuksien, kuten taustarytmin, epilepsiapurkausten ja kouristuksettomien kohtausten raportoinnin ja tulkinnan vaihtelu on saattanut vaikuttaa tutkimuksemme tuloksiin. Tämä on osoitettu aiemmissa tutkimuksissa ja toinen tutkimus äskettäin dokumentoitu, että miten EEG tulkitaan vaikuttaa hoitovalintoihin . EEG-toimenpiteiden kehittäminen ja poikkileikkausten validointi on tärkeää . Kolmanneksi ryhmien välillä oli luontaisia eroja, sillä cEEG-potilaat olivat kaiken kaikkiaan sairaampia (alempi sisäänpääsy GCS ja pidempi sairaalassa ja teho-osastolla oleskelu). Vaikka ryhmien väliset vertailut olivat kontrolloituja näiden tekijöiden osalta, on mahdollista, että muut tekijät, joita ei suoraan tutkittu, vaikuttivat cEEG-hoitoa saaneiden potilaiden tuloksiin. Vaikka ryhmät sovitettiin siten, että minimoitiin mahdolliset käytäntömalli ja valinta harhat, on mahdollista, että muut tekijät ollut muita rooleja kliinisiin päätöksiin tilauksen tai ei tilata cEEG. ”Aikomus seurata” voi itsessään olla osoitus potilaiden sairauden yleisestä vakavuudesta ja se voi olla merkki huonoista tuloksista. Varmasti potilaat, joilla oli epileptisiä poikkeavuuksia todettiin olivat myös sairaimpia, mikä on osoituksena enemmän samanaikaisia sairauksia ja pidempi teho-osastolla. Yleinen sairastavuus voi siis vaikuttaa lopputulokseen. Tutkimuksen havainnollisen luonteen vuoksi emme voineet tutkia inhimillisten tekijöiden vaikutusta päätöksentekoprosessiin cEEG-seurannan saamiseksi tai sen saamatta jättämiseksi. Siksi emme pystyneet arvioimaan tätä mahdollisuutta. Lisäksi useiden etiologioiden vuoksi on haastavaa valvoa tautitaakan yleistä vakavuutta kummassakin ryhmässä, vaikka tähän tarkoitukseen käytettiin korreloivia markkereita, kuten samanaikaisten sairauksien määrää ja GCS: n ottamista. Lisäksi kotiutushetkellä tehtävä diagnoosi ei välttämättä ole kotiutushetkellä tehty diagnoosi, vaan esimerkiksi enkefalopatiaan sairastuneella potilaalla diagnoosi voidaan myöhemmin vaihtaa muihin tiloihin, kuten KESKUSHERMOSTOTULEHDUKSEEN ja aivohalvaukseen. Tällaisia tietoja ei kerätty osana tätä tutkimusta. Lisäksi suuri osa potilaista, joita muuten seurattaisiin cEEG: llä (kohtaukset ja status epilepticus otettaessa), jätettiin tiedonkeruun ulkopuolelle, koska kontrolleja ei löytynyt. Jos tutkimukseemme olisi sisällytetty nämä potilaat, tulokset olisivat voineet olla erilaiset.
