kirjallisuuskatsaus

aikaisemmat C hominis-endokardiitin tapausraportit ja arvostelut saatiin suorittamalla MEDLINE-haku käyttäen hakustrategiaa ”cardiobacterium” ja (”endokardiitti” tai ”endokardiitti”). Hakusanaa ”HACEK” käytettiin myös täydentävien tapaussarjojen hankkimiseen, josta voitiin poimia tietoja yksittäisistä C-hominis-endokardiittitapauksista. Kaikkiin tähän tarkasteluun sisältyviin tapauskertomuksiin sisältyviä viittauksia tutkittiin sellaisten muiden asioiden osalta, joita ei ollut indeksoitu MEDLINESSÄ. Vain englannin kielellä julkaistut asiakirjat tarkistettiin, vaikka lisätapauksia on julkaistu ranskaksi, hepreaksi, espanjaksi, saksaksi ja portugaliksi. Seuraavat tiedot on saatu pääasiassa vuonna 1983 julkaistusta katsauksesta (1) ja tapauskertomuksista, jotka ovat ilmestyneet julkaisua seuranneessa kirjallisuudessa (2-32). Tähän mennessä englanninkielisessä kirjallisuudessa on raportoitu 67 C-hominis-endokardiittitapausta (mukaan lukien tämä tapaus), joista yksittäiset potilastiedot ovat poistettavissa (1-32). Monissa näistä tapauksista tietojen ilmoittaminen ei ollut täydellistä. Näin ollen jos prosenttiosuudet lasketaan tämän tarkastelun myöhemmissä osissa,nimittäjä tapausten kokonaismäärälle on aina pienempi kuin 67.

c hominis on melko harvinainen endokardiitin aiheuttaja. Se kuuluu mikro-organismien HACEK-ryhmään (Haemophilus-lajit, Actinobacillus actinomycetemcomitans, C hominis, Eikenella corrodens ja Kingella kingae). Steckelberg et al: n vuonna 1990 julkaisemassa tutkimuksessa (33) todettiin, että tämä bakteeriryhmä oli vastuussa noin 3%: sta (kaksi 68: sta) yhteisössä hankituista endokardiittitapauksista ja 6%: sta (38: aa 629: stä) lähetepopulaation tapauksista. Das et al: N (34) kuvaamista potilaista, joilla todettiin hacek-endokardiitti, C-hominis oli etiologinen taudinaiheuttaja 27%: ssa (12: ssa 45: stä) tapauksista.

c hominis eristettiin ensimmäisen kerran endokardiittipotilailta vuonna 1962 (35). Tuolloin se luokiteltiin Pasteurellan kaltaiseksi organismiksi ja nimettiin ryhmään II D (35). Slotnick ja Dougherty (36) ehdottivat nimeä C hominis vuonna 1964. C-hominit kuuluvat normaaliin kasvistoon (37). Eräässä tutkimuksessa (37) C-homineja osoitettiin olevan 68 prosentilla terveistä henkilöistä nenässä ja kurkussa. Sitä on havaittu myös ulostenäytteistä fluoresoivien vasta-aineiden analyysillä (37). Mikrobiologisesti C-homineja on kuvattu pikkutarkaksi, pleomorfiseksi Gramnegatiiviseksi bacillukseksi (1,36,38). Se on facultatiivinen anaerobi ja kasvaa parhaiten kosteassa ilmakehässä, jossa on lisääntynyt CO2-jännitys (1,36,38). C-homiini tuottaa indolia ja on oksidaasipositiivinen (1,36,38). Se fermentoi glukoosia, sorbitolia, mannoosia, sakkaroosia ja useimmiten maltoosia ja mannitolia (1,36,38). Sillä ei ole ureaasi -, katalaasi -, nitraattireduktaasi -, fenyylialaniinideaminaasi -, beeta-galaktosidaasi -, lysiinidekarboksylaasi -, ornitiinidekarboksylaasi-tai arginiinidihydrolaasiaktiivisuutta (1,36). Nämä ominaisuudet auttavat erottamaan sen muista HACEK-ryhmän jäsenistä.

useiden tekijöiden arvellaan altistavan C-hominis-endokardiitille. Hammashoito on mahdollinen bakteremian aiheuttaja, ja sitä on pidetty infektioon johtavana riskitekijänä. Wormserin ja Bottonen (1) tarkastelemista 27 potilaasta kahdellatoista (44%) ilmoitettiin, että heille oli tehty hammas-tai suuinfektio ennen oireiden alkamista. Rakenteelliset sydänhäiriöt altistavat myös C-hominis-infektioille ja niitä esiintyy 76%: ssa (44 / 58) tapausraporteista kirjallisuudessa, josta tietoja oli saatavilla (1-32). Tämä prosenttiosuus on sama kuin muissa tyypillisempien patogeenien aiheuttamissa endokardiitin tapaussarjoissa (taulukko (Taulukko1)1) (1-32,39-41). Aiempi läppäleikkaus, aiempi reumaattinen sydänsairaus, aiempi endokardiitti, tunnettu kammion väliseinän vika, tunnettu bissuspid aorttaläppä, synnynnäinen aorttaläpän sairaus (tyyppiä Ei määritelty), mitraaliläpän esiinluiskahdus sivuäänineen (tyyppiä Ei määritelty) ja laajentunut kardiomyopatia on kaikki kuvattu mahdollisina altistavina sydänleesioina C-hominis-endokardiitin (2-32) tapauksissa. Nykyisellä potilaalla oli neliliuskainen aorttaläppä, joka saattoi altistaa hänet tälle infektiolle. Kirjallisuudessa on ollut yksi tapausraportti bakteremiasta, joka johtuu ylemmän ruoansulatuskanavan tähystyksestä mahdollisena C-hominis-endokardiitin aiheuttajana (2). C-hominis-endokardiitin riskitekijöiksi ei ole kuvattu laskimonsisäistä käyttöä eikä infektiota kehon toisessa kohdassa, toisin kuin muiden patogeenien (esim.Staphylococcus aureus) (1-32, 39) aiheuttama endokardiitti.

C-homiinin aiheuttamaa endokardiittia ei ole raportoitu sekä miehillä että naisilla (1-32). Tapausraporteissa on kuvattu 17-82-vuotiaita potilaita (potilaan keski-ikä 48, 5 vuotta) (1-32). Useimmissa tapausraporteissa kirjallisuudessa on kuvattu aortan ja / tai mitraaliläpän osallistumista (1-32). Keuhkoläppiin liittyviä tapauksia on kuitenkin dokumentoitu (42).

c-hominis-endokardiitin kliiniset oireet on esitetty taulukossa Taulukko11 ja ne ovat vastakohtana aktinomycetemcomitaanien (toinen HACEK-mikro-organismi) ja muiden tyypillisempien bakteerien (1-32,39-41) aiheuttamalle endokardiitille. C hominis on patogeeni, jonka virulenssi on suhteellisen alhainen (1); sellaisenaan, potilaat tyypillisesti läsnä kuvan subakuutti endokardiitti, usein huonovointisuus ajan vaihtelee viikoista kuukausiin ennen diagnoosi on saavutettu (1-32). Tässä raportissa kuvattu potilas oli useiden viikkojen ajan huonovointinen ennen hakeutumista lääkäriin. Oireiden keskimääräinen kesto ennen diagnoosia on 145 päivää, mutta vaihteluväli on erittäin vaihteleva (alle viikosta yli 11 kuukauteen) (1-32). Tämä on pitkittynyttä verrattuna stafylokokien ja streptokokien aiheuttamaan endokardiittiin (taulukko (Taulukko1)1) (1-32,39-40). Potilaat raportoivat usein perustuslaillisia oireita, mukaan lukien väsymys, letargia, hikoilu, vilunväristykset, myalgiat, artralgiat, anoreksia ja laihtuminen (1-32). 83 prosenttia (24 / 29) kirjallisuudessa esiintyvistä tapauksista on kuvannut vähintään yhtä näistä oireista (2-32). Ortopnea ja hengenahdistus voivat olla osa esitystä, jos läppävika on edennyt niin pitkälle, että se aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan (3,38,43). Näin kävi tässä kertomuksessa kuvatulle potilaalle. Sydämen vajaatoiminnan oireet voivat kehittyä tai edetä asianmukaisesta antibioottihoidosta huolimatta riippuen läppävian laajuudesta ennen diagnoosia (43).

Tapausraportteihin kirjattuja fyysisiä löydöksiä ovat muun muassa sirpalevuodot 37, 5%: ssa (kuusi 16: sta), nuijavuodot 18, 4%: ssa (seitsemän 38: sta), splenomegalia 50%: ssa (23: ssa 46: sta), petekiat 32, 5%: ssa (13: ssa 40: stä) ja kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan merkit 38, 5%: ssa (20: ssä 52: sta) tapauksista (1-32). Roth spots on raportoitu harvoin (43). Kuumetta joko merkkinä tai oireena on kuvattu 81%: ssa (46 / 57) tapauksista (1-32). 96%: lla (25: llä 26: sta) kirjallisuudessa kuvatuista potilaista (1-32) on auskultoitu sydämen sivuääni diagnoosin tekohetkellä. Mikään näistä fysikaalisista löydöksistä ei erota selvästi C hominis-endokardiittia muista yleisemmistä endokardiitin aiheuttajista (taulukko (Taulukko1))1) (1-32,39,40).

c-hominis-endokardiitin Laboratorioominaisuuksiin kuuluu lievä tai kohtalainen anemia, jota raportoitiin 78.6%: lla (33/42) tapauksista (hemoglobiiniarvo keskimäärin 101 g/L, Vaihteluväli 82 g/L-114 g/L) ja kohonnut erytrosyyttien sedimentaationopeus, jota raportoitiin 93, 9%: lla (31/33) tapauksista (keskiarvo 73, 3 mm/h, vaihteluväli 25-133 mm / h ). C hominis-endokardiitin yhteydessä havaittu anemian esiintymistiheys ja kohonnut erytrosyyttien sedimentaationopeus ovat jälleen verrattavissa muiden bakteerien aiheuttamaan endokardiittiin (taulukko (Taulukko1)1) (1-32,39-41). Myös reumatekijän ja C-reaktiivisen proteiinin testit voivat olla koholla (1,4-9). Valkosolujen määrän lisääntymistä, tyypillisesti alle 15×109 / L,on dokumentoitu 25.6% (10 / 39) tapauskertomuksista (1-32). Perusteellisempaa leukosytoosin astetta on harvoin kuvattu tapauksissa, joissa potilas oli akuutisti sairas esitysvaiheessa (2). Nykyisellä potilaalla havaittu leukosytoosi liittyi todennäköisesti osittain akuuttiin venttiilin vajaatoimintaan liittyvään stressireaktioon. Yhdessä tapausraportissa (10) on kuvattu merkittävää trombosytopeniaa (trombosyyttimäärä 17×109/L), jonka arvellaan johtuvan osittain verihiutaleiden autovasta-aineiden tuotannosta. Glomerulonefriitti on kuvattu kirjallisuudessa yhdessä C hominis endokardiitin (4,42) kanssa. Hematuria ja kreatiniinitason nousu voivat viitata tämän komplikaation kehittymiseen (42).

C-hominis-endokardiittiin liittyviä embolisia ilmiöitä on raportoitu usein (1,5,9,11-14,42,44,45). 44 prosentilla (12: lla 27: stä) potilaista wormserin ja Bottonen tarkastelussa (1) oli ainakin yksi embolinen tapahtuma. Embolia on aiheuttanut C-hominis-endokardiitin epätyypillisiä esityksiä. Wong ja Chan (11) kuvailivat 28-vuotiasta miestä, jolla oli neurologisia oireita, kuten ohimeneviä vertiginaalisia kohtauksia, ajoittaisia pystysuuntaisia diplopioita, puheen sammaltamista, vasemman puolen heikkoutta (Kasvot, käsivarsi) ja vajaa homonyyminen hemianopia. Näiden oireiden oletettiin johtuvan embolisaatiosta läppävyöhykkeestä (11). Francioli et al (12) kuvattu 30-vuotias mies C hominis endokardiitti joka esitti bakteeri aivokalvontulehdus, jonka uskotaan olevan toissijainen septinen embolization. Mueller et al (9) julkaisi tapausraportin potilaasta, jolla oli C hominis-endokardiitti ja jolla oli äkillistä terävää kipua oikeassa pohkeessa ja jolla oli pulssiton oikea jalka tutkimuksessa oikean popliteaalivalimon embolisen tukoksen vuoksi. Keuhkoemboliaa on raportoitu harvoin oikean puolen läppävian seurauksena (42). Mykoottisen aneurysman muodostumista (aivojen, reisiluun ja sisäelinten) on myös kuvattu (1,15,16,44,45). Yleensä emboliset ilmiöt eivät ole yleisempiä C hominis-endokardiitin kuin muiden bakteerien endokardiitin (taulukko (Taulukko1)1) (1-32,39-41) kanssa.

C-homiinin aiheuttaman endokardiitin diagnosointi edellyttää tämän patogeenin osoittamista verestä tai kasvillisuudesta. C-hominien veriviljelmät saattavat tarvita pitkän inkubointijakson. Positiivisia viljelmiä on yleensä raportoitu kahdesta 14 päivään kestävän itämisajan jälkeen (1,3,7,8,10,12-14,17-28); on kuitenkin huomattava, että tammikuun 2002 jälkeen julkaistuissa tapausraporteissa (mukaan lukien nyt kuvattu tapaus) viljelmät ovat olleet positiivisia alle viidessä päivässä (10,19). Kahdessa tapausraportissa on hiljattain kuvattu C-hominien tunnistaminen molekyylitekniikoilla (9,29). Mueller et al (9) diagnosoi C-hominis-endokardiitin laajalla polymeraasiketjureaktiolla (PCR) vahvistamalla 16S ribosomaalista RNA: ta embolisessa materiaalissa ja sen jälkeen yksijuosteisella sekvensoinnilla. Samoin Nikkari et al (29) käytti 16S: n ribosomaalisen RNA: n laajaa PCR-monistusta, jota seurasi PCR-tuotteen sekvensointi C-homiinien esiintymisen osoittamiseksi aorttaläpän kudosnäytteessä.

kun diagnoosi on tehty, hoito perustuu antibioottihoitoon. Suurin osa kirjallisuudessa aiemmin ilmoitetuista C-hominis-isolaateista oli herkkiä penisilliinille (1,2,5-9,11-14,18,19,21,22,24,25,28,30). Viimeisen vuosikymmenen aikana on kuitenkin ollut kaksi tapausraporttia, joissa on kuvattu beetalaktamaasia tuottavan C-homiinin aiheuttama endokardiitti (3,20). Ensimmäisessä näistä kahdesta tapauksesta (20) kuvatun isolaatin raportoitiin olevan penisilliinin lisäksi resistentti kefotaksiimille, joskin resistenssin määrittämiseen käytetyt kriteerit olivat epäselvät. Tässä tapauksessa kuvatun potilaan hoito koostui vankomysiinistä ja rifampiinista neljän viikon ajan ja sen jälkeen amoksisilliinista/klavulanaatista kahden viikon ajan (20). Toisessa tapausraportissa (3) kuvatulla isolaatilla oli penisilliinin lisäksi kohonnut keftriaksonin (1 µg/mL) ja vankomysiinin (8 µg/mL) minimaalinen inhibitorinen pitoisuus (minimaalinen inhibitorinen pitoisuus yli 256 µg/mL) (3). Tässä tapauksessa potilas sai onnistuneesti siprofloksasiinia (3). C-hominis-endokardiitin ensilinjan hoitosuositus on kolmannen sukupolven kefalosporiini, kuten suonensisäinen keftriaksoni 2 g vuorokaudessa neljän viikon ajan (proteesiläppäinfektiossa kuusi viikkoa) (46). Ampisilliinin ja gentamisiinin yhdistelmää voidaan pitää vaihtoehtona (46). Kuten edellä mainituista kahdesta raportista ilmenee (3,20), on kuitenkin tarpeen laatia konsensusohjeet, joissa kuvataan asianmukaiset herkkyystestit (väliaine/kasvuolosuhteet) ja tulkitsevat raja-arvot, jotta voidaan edelleen ohjata antibioottien valintaa yksittäisillä potilailla (47). Tällä hetkellä tällaisia suuntaviivoja ei ole (47). C-hominis-endokardiitin hoidossa saattaa olla tarpeen suorittaa läpän vaihto ja/tai korjaus riippuen läppävian tuhoutumisen laajuudesta ja potilaan oireista (1-25,28-31). Leikkausta on tarvittu 40%: ssa (23 / 57) kirjallisuudessa ilmoitetuista tapauksista (1-32). Nykyiselle potilaalle tehtiin sekä mitraali-että aorttaläpän uusiminen sydämen vajaatoiminnan vakavien oireiden vuoksi. Hyvä kliininen tulos on raportoitu 90%: ssa (55 / 61) tässä tarkastelluista tapauksista; tämä voi kuitenkin johtua julkaisuharhasta (1-32).