useimmat yli 50-vuotiaat Parkinsonin taudin tapaukset ovat satunnaisia, ja kaksostutkimukset viittaavat vahvasti siihen, että ympäristö on hallitsevassa asemassa geneettisiin etiologioihin nähden.1 kuitenkin muutamia tekijöitä on todettu johdonmukaisesti epidemiologisissa tutkimuksissa on merkittäviä vaikutuksia, suojaava kaikissa tapauksissa: tupakointi, uraatti, 2 ja kofeiinin kulutus.3 kofeiinin suojaava vaikutus (jota esiintyy paitsi kahvissa, myös teessä ja joissakin virvoitusjuomissa) on osoitettu suurissa prospektiivisesti seuratuissa miesten populaatioissa, joiden riski on vähentynyt dramaattisesti (jopa viisinkertainen henkilöille, jotka joivat yli 4 kupillista kahvia päivässä). Kofeiiniton kahvi ei tarjonnut suojaa, mikä viittasi kofeiiniin eikä muihin kahvin tai teen sisältämiin aineisiin taustalla olevana farmakologisena aineena. Tällaista lineaarista suhdetta ei ole naisilla, joilla suojavaikutukset ovat joko olemattomia tai U-muotoisia.4 kofeiinin suojaavaa vaikutusta 1-metyyli-4-fenyyli-1,2,3,6–tetrahydropyridiinin (MPTP) indusoimaan parkinsonismiin kokeellisissa malleissa pidetään yleisesti tukevana todisteena.5 satunnaistettu kontrolloitu tutkimus kofeiini hoitoon PD löytyi parantunut Moottori ilmenemismuotoja 6 viikkoa toissijaisissa analyyseissä, mutta ei oletettu parannus liiallinen päiväväsymys. Kofeiini on antagonisti adenosiini 2a-reseptoreissa (A2A-r), jotka sijaitsevat yksinomaan striatumissa ja erityisesti keskisuurissa piikkisissä neuroneissa, jotka coekspressoivat D2-dopamiinireseptoreita, joka on kriittinen linkki epäsuorassa motorisessa reitissä. Voidaan esittää uskottava malli, jolla adenosiinireseptorien salpaus suojaisi substantia nigran dopaminergisiä neuroneja eksitotoksisilta vammoilta.6 useat satunnaistetut kontrolloidut tutkimukset ovat vahvistaneet istradefylliinin, selektiivisen A2A-R-antagonistin, tehon lyhentämään ” off ” – aikaa ja parantamaan PD: n motorisia ilmenemismuotoja.7 siksi kannattaa tutkia mekanismeja, joilla kofeiini voi suojautua PD: ltä.