aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että oikea kammio (RV) näyttää sietävän volyymin ylikuormitusta paremmin kuin vasen kammio (LV). Määritetään, johtuuko tämä kahtiajakoinen vaste sisäisistä eroista volyymin hypertrofied RV: n supistumiskyvyssä vs. LV sydänlihassoluja, tai kardiosyyttejä, olemme ominaista supistumiskyky kardiosyyttien eristetty kokeellinen kissan malli biventrikulaarinen tilavuus ylikuormitus (n = 7 Kissat), jossa perifeerinen av-AVF (AVF) tuotti sama kesto ja aste tilavuus ylikuormitus sekä kammiot; sham-operoitu kissat toimi asianmukaisena valvontaa (n = 7). Kardiosyyttien supistumiskyky määriteltiin sarkomeerin liikkeen laserdiffraktiomittauksella. AVF-kissoille oli 2.4-kertainen sydämen tuotannon kasvu, RV: n ja LV: n painon ja kehon painosuhteen merkittävä kasvu ja RV: n ja LV: n kardiosyyttien solujen pinta-alan merkittävä kasvu. Tästä huolimatta kardiosyyttien supistumiskyky oli AVF-kissoilla täysin normaali. Näin ollen kontrollikissojen RV-ja LV-kardiosyyttien välillä ei ollut merkittävää eroa sarkoomeerin lyhentymisen laajuudessa tai nopeudessa joko 1 cP-superfusaattina tai korkeamman viskositeetin superfusaatteina, eikä AVF-kissojen RV-ja LV-solujen vertailussa valekäytössä olevien kissojen soluihin havaittu merkittäviä eroja. Kardiosyyttien relengthening-ominaisuuksissa ei myöskään havaittu merkitseviä eroja AVF-ja verrokkiryhmien välillä. Yhteenvetona voidaan todeta, että tämä tutkimus osoittaa, että supistumiskykyinen toimintahäiriö ei ole luontainen ominaisuus RV-tai LV-sydänlihassoluille, jotka hypertrofisoituvat vastauksena huomattavaan volyymiin ylikuormitukseen, kun esikuormitus kasvaa, mutta jälkikuormitus on normaalia.