yli 80% eturauhasesta peräisin olevista syövistä on adenokarsinoomia eli ne ovat peräisin elimen rauhasepiteelistä. Se on syöpä, jonka esiintyvyys ja esiintyvyys on suurin länsimaissa, ja sen ilmaantuminen ennen 50 vuoden ikää on hyvin harvinaista. Monet epidemiologiset tutkimukset on tehty tarkoituksena tunnistaa etiologiset (syy -) tekijät tai altistavia tekijöitä eturauhassyövän. Johtopäätös, joka perustuu kaikkiin tähän mennessä tehtyihin tutkimuksiin, on, että ei ole olemassa pitäviä tietoja, jotka osoittavat, että ruokavalio, ammatti, sosioekonominen asema, tartuntatautien historia, seksuaaliset käytännöt, kehon tapa, etninen alkuperä tai hormonaaliset ärsykkeet, ovat merkittäviä riskitekijöitä suosimaan taudin puhkeamista.

tunnettu androgeeniriippuvuus eli kasvaimen testosteronin tarve kehittyä ja kasvaa, olisi odotettavissa, että sukupuolihormonitasoissa olisi eroja terveiden ja eturauhassyöpää sairastavien miesten välillä, mutta toistaiseksi tätä ei ole osoitettu.

ilmaantuvuus ja kuolleisuus

useiden vuosikymmenten ajan on varmistettu, että taudin ilmaantuvuus ja kuolleisuus oli huomattavasti suurempi mustaihoisilla kuin valkoihoisilla miehillä Yhdysvalloissa. Laaja ruumiinavaustutkimus kuitenkin osoitti, että esiintyvyys oli samankaltainen, vaikka todennäköisesti geneettisistä syistä taudin kehitys ja kasvu on nopeampaa mustassa väestössä.toinen relevantti seikka on se, että japanilaisilla miehillä on vähemmän eturauhassyöpää kuin pohjoisamerikkalaisilla. mutta Japanilaismiehillä, jotka muuttavat Yhdysvaltoihin nuorina ja heidän jälkeläisillään, on samanlainen kliininen esiintyvyys ja kuolleisuus kuin alkuperäisamerikkalaisilla. Tämä viittaa siihen, että syövän etiologia olisi samanlainen kaikissa maailman maissa ja että kliinisiin eroihin ja niiden ilmenemiseen voivat vaikuttaa ympäristötekijät .

geneettiset tekijät

kuten mikä tahansa onkologinen sairaus, eturauhassyöpä kehittyy useista mutaatioista, joita syntyy koko elämän ajan heikentyneen elimen solujen DNA: ssa ja jotka jostain syystä ovat alttiimpia saamaan tuumoritaudin. Joillekin kehittyy tietyntyyppisiä syöpiä, koska he perivät vanhemmiltaan DNA-mutaatioita. Tutkimuksissa on havaittu, että perityt DNA-muutokset tietyissä geeneissä lisäävät joidenkin miesten todennäköisyyttä sairastua eturauhassyöpään. Nämä geenimuutokset voivat aiheuttaa noin 5-10 prosenttia eturauhassyövistä. Useissa perheiden yhdistämistutkimuksissa on myös esitetty geneettisten tekijöiden merkitystä eturauhassyövän kehittymisessä. 2-3-kertainen syöpäriski on dokumentoitu miehillä, joilla on lähisukulainen (isä, sisarukset, sedät jne.), joilla on kliininen eturauhassyöpä, erityisesti jos he ovat kuolleet sairauteen tai jos he ovat sairastuneet siihen varhaisessa iässä eli alle 70-vuotiaina.

tähän mennessä tutkittuja geenejä, jotka aiheuttavat huomattavan määrän mutaatioita ja jotka voivat olla syynä siihen, että jotkut ihmiset perivät taipumuksen sairastua eturauhassyöpään, ovat:

• HPC1: lyhenne perinnöllisestä eturauhassyövän geenistä 1, joka sijaitsee kromosomissa 1.
• HPC2: tunnetaan myös nimellä ELAC2.
• HPCX: nimetty, koska se on löydetty X-kromosomista.
• CAPB: nimetty, koska se liittyy eturauhassyöpään ja aivokasvaimiin.
• BCL-2: on monia eturauhassyöpiä, jotka ilmentävät tätä geeniä tullessaan hormoniresistenteiksi tai androgeeniriippumattomiksi.
• AMACR: X-metyyliasyyli-CoA-rasemaasista, joka käynnistää tietyn proteiinin tuotannon, jota on vain syöpäsoluissa ja joka auttaa elimistöä metaboloimaan tiettyjä rasvahappoja.
• EZH2: kuuluu transkriptiosuppressorigeenien perheeseen, joka estää soluja kopioimasta ja suorittamasta ohjeita muista geeneistä. Se kuuluu myös ryhmään geenejä, jotka auttavat soluja muistamaan niiden erityinen tehtävä jakautuessaan. Se on paljon aktiivisempi solujen aggressiivinen eturauhasen kasvain kuin paikallinen syöpä tai terve eturauhasen kudosta, joten se voisi olla merkki tunnistaa, mitkä potilaat hyötyisivät odottava asenne, jotka on turvauduttava radikaali hoito, kuten prostatectomy tai sädehoito.

näiden geenien tutkimus on vielä ennenaikaista, eikä geenitestejä ole vielä saatavilla.

somaattisia mutaatioita ja kopioluvun muutoksia geeneissä kuten SPOP, FOXA1 ja TP53 sekä kopioluvun muutoksia MYC: ssä, RB1: ssä, PTEN: ssä ja CHD1 on havaittu useissa primaarista eturauhassyöpää koskevissa tutkimuksissa.

suurin osa eturauhassyövässä kuvatuista DNA-mutaatioista saadaan miehen elämän aikana eikä periytyä ennen syntymää. Aina kun solu valmistautuu jakautumaan kahdeksi uudeksi soluksi (mitoosi), sen on tehtävä kopio DNA: staan. Tämä prosessi ei ole täydellinen ja joskus tapahtuu virheitä. Onneksi soluissa on korjaavia entsyymejä, jotka korjaavat DNA-vikoja. Jotkut virheet voivat kuitenkin jäädä huomaamatta, varsinkin kun solut jakautuvat nopeasti, jolloin DNA: sta syntyy mutaatio uuteen soluun. He ovat jopa löytäneet mutatoituneita geenejä, kuten NCAPG, LGALS3, WWC1 ja CAPN2, jotka ovat olleet seurausta syövän hoitoon käytettyjen solunsalpaajien vaikutuksista. Nämä geenit liittyvät hoitojen tai antiandrogeenien vastustuskykyyn. NCAPG on yhdistetty kastraatioresistentin eturauhassyövän patogeneesiin. LGALS3 osallistui apoptoosiin, immuniteettiin ja adheesioon, ja se oli yhteydessä eturauhassyövän hoitoresistenssiin. CAPN2 on solunsisäinen kysteiiniproteaasi ja WWC1: tä löytyi antiandrogeeniresistenteistä eturauhassyöpäsolulinjoista . Toinen hoitovasteeseen osallistuva geeni on SOX2, koska ekspressiota lisäämällä se aiheuttaa TP53: n ja RB1: n toiminnallisen menetyksen, mikä edistää muutosta androgeenireseptorista riippuvaisista luminaaliepiteelisoluista tästä reseptorista riippumattomiin tyvisoluihin, mikä mahdollistaa resistenssin antiandrogeeneille.

mutaatiot BRCA1-tai BRCA2-geeneissä lisäävät huomattavasti naisten riskiä sairastua rinta-tai munasarjasyöpään. Miehillä, joilla on BRCA-geenimuutoksia, voi olla lievä tai kohtalainen suurentunut eturauhassyövän riski. BRCA-geenien mutaatioilla näyttää kuitenkin olevan merkitystä vain harvoissa eturauhassyövissä.

altistuminen ionisoivalle säteilylle tai syöpää aiheuttaville aineille voi aiheuttaa DNA-mutaatioita monissa kehon elimissä, mutta näiden tekijöiden ei ole osoitettu olevan merkittäviä syitä eturauhassoluissa tapahtuviin mutaatioihin.

eturauhassyövän perintötekijät ovat tärkeitä arvioitaessa riskiä ja mahdollisia komplikaatioita, joita voi esiintyä koko kasvaimen kehityksen ajan. Vaikka on totta, että on olemassa eturauhassyövälle tyypillisiä mutatoituneita geenejä, voidaan syövän eri vaiheissa tunnistaa myös geenejä, joissa on mutaatioita. Metastasoituneen eturauhassyövän genomitutkimuksissa on tunnistettu muuntuneita geenejä, kuten androgeenireseptori (Ra), tuumoriproteiini 53 (TP53), retinoblastoomaproteiini (RB), muun muassa . Esimerkiksi genomianalyysi paljasti, että metastasoitunutta eturauhassyöpää sairastavilla potilailla TP53: n muutokset olivat yleisempiä. Myös androgeenin indusoima AR-signalointi esti SPARCL1-geenin ilmentymistä (kysteiinirikas, hapan erittämä proteiini 1) kromatiinin remodeloinnin kautta ja helpotti syövän etenemistä . Toisaalta RA ja androgeenireseptorin signalointireitti ovat välttämättömiä eturauhassyövän kehittymiselle ja etenemiselle ja osallistuvat hoitoon eri terapeuttisilla aineilla, koska tavanomaiset hoidot kasvaimen regression indusoimiseksi suoritetaan tukahduttamalla RA-aktivaatio.