Johdanto

Chagasin tauti (CD) (amerikkalainen trypanosomiaasi) on alkueläinloisen Trypanosoma cruzi (T. cruzi) aiheuttama ja Latinalaisessa Amerikassa leviävä reduviid-Lude: sen löysi ja kuvaili Brasilialainen lääkäri Carlos Chagas vuonna 1909. CD: tä on pidetty laiminlyötynä sairautena ja kansanterveydellisenä huolenaiheena, sillä toistaiseksi rokotteita ei ole saatavilla ja vain muutamia loislääkkeitä; se vaikuttaa pääasiassa pienituloisiin väestöihin ja on merkittävä syy krooniseen sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen.

epidemiologia

noin 8-12 miljoonaa ihmistä sairastaa T. Cruzia Keski-ja Etelä-Amerikassa. Vähintään 120 miljoonaa on vaarassa CD ja 300000 uusia tapauksia vuosittain. Arviot vuosittaisista kuolemantapauksista ovat noin 50 000. Näistä 60% liittyy sydänperäiseen äkkikuolemaan, 25% sydämen vajaatoimintaan ja 15% aivohalvaukseen . CD on merkittävä sydänsairauksien ja sydän-ja verisuoniperäisten kuolemien aiheuttaja alueilla, joilla se on endeeminen.

Euroopassa asuu tällä hetkellä suuria siirtolaisväestöjä, joita arvioitiin olevan 8.7 prosenttia koko Euroopan väestöstä vuonna 2010. Systemaattinen katsaus osoittaa, että kaiken kaikkiaan 4,2 prosentilla Euroopan maissa asuvista latinalaisamerikkalaisista henkilöistä on krooninen CD-tartunta. Bolivialaisia siirtolaisia oli eniten (18%), samoin Paraguaysta tulleita siirtolaisia (12,7%). Kolmetoista miljoonaa ihmistä on muuttanut maista, joissa tautia esiintyy endeemisenä, esimerkiksi Yhdysvaltoihin, ja arviolta 0,3-1 miljoonalla heistä on krooninen T. cruzi-infektio . Nämä luvut saattavat kuitenkin jopa aliarvioida CD-rasitteen laajuutta Latinalaisen Amerikan ulkopuolella, jossa ei ole yleisiä seulontajärjestelmiä ja jossa lääkärit ovat usein huonosti koulutettuja taudin tunnistamisessa. Toisaalta potilaat, joilla on CD-kardiomyopatia, tarvitsevat pitkäaikaista hoitoa, mukaan lukien lääkkeitä ja kalliita toimenpiteitä, kuten tahdistimet, implantoitavat cardioverter-defibrillaattorit (ICD), ablaatiot ja sydämensiirto, mikä aiheuttaa suuren taloudellisen taakan.

tartunta ihmisiin ei tapahdu suoraan veriaterian kautta, vaan tartunnan saaneiden triatominae-hyönteisvektoreiden ulosteiden välityksellä, jotka kertyvät veriaterian aikana, tavallisimmin silloin, kun purtu henkilö hieroo infektoituneita ulosteita puremahaavaan raapiessaan aluetta . Kun ne lisääntyvät isäntäsoluissa, mikä johtaa solujen hajoamiseen ja hematogeeniseen leviämiseen, jolloin loiset näkyvät ääreisveressä.

yksi syy juuri hankittuihin T. cruzi-infektioihin on synnynnäinen transmissio. Vaikka tarkkaa lukumäärää ei tunneta muissa kuin endeemisissä maissa, on arvioitu, että 40 000 raskaana olevaa naista ja 2 000 vastasyntynyttä on saanut T. cruzi-tartunnan Pohjois-Amerikassa . Muita ei-vektorisia mekanismeja ovat verensiirto, elinsiirto, tahaton kontaminaatio ja suora oraalinen transmissio.

patogeneesi

inokulaatiota seuraa yhdestä kahteen viikkoa kestävä lyhyt inkubaatioaika, jonka jälkeen taudin akuutti vaihe alkaa. Akuutti infektio on tyypillisesti oireeton, sillä vain 5 prosentissa tapauksista esiintyy oireita, kuten huonovointisuutta ja kuumetta, joka voi kestää neljästä kahdeksaan viikkoa. Kuolema akuutin vaiheen aikana on harvinaista (<1/2 500 infektiota). Sen jälkeen siirrytään määrittelemättömään vaiheeseen, jolle on ominaista krooninen oireeton infektio; tähän vaiheeseen kuuluu isäntä-loinen tasapaino ja jossa ei tapahdu eteneviä isäntävaurioita. Vähintään 50 prosenttia tartunnan saaneista jää määrittelemättömään elämänvaiheeseen, eikä heillä ole pitkäaikaisongelmia. Määrittelemättömän vaiheen jälkeen 20-30% tartunnan saaneista kokee sydänvaurioita ja kehittää sydän-ja verisuonimuutoksia. Lopulta 15-20% tapauksista kokee ruoansulatusvaurioita, kuten megaoesofagin ja megakoolonin . Määrittelemätön vaihe diagnosoidaan, kun on positiivinen serologinen testitulos, mutta ei erityistä orgaanista vammaa.

sydänvaurion patogeneesiä ei täysin tunneta. On ehdotettu ainakin neljää mahdollista mekanismia: immuunivälitteinen sydänlihasvaurio, loisten pysyvyys sydänkudoksessa, johon liittyy sekundaarinen antigeenistimulaatio, sydämen parasympaattinen neuronaalinen depopulaatio ja sydänlihasiskemiaa aiheuttavat sepelvaltimoiden mikrovaskulaariset poikkeavuudet.

useat kirjoittajat ovat osoittaneet, että myokytolyysiin ja korjaavaan fibroosiin, kroonisen CD-taudin tunnusmerkkiin, liittyvällä sydänlihastulehduksella on viivästyneen yliherkkyysreaktion piirteitä, ja tulehdusinfiltraatit koostuvat pääasiassa mononukleaarisista soluista. Lisäksi ristireaktiivisia vasta-aineita ihmisen sydämen myosiinin raskasketjun ja T: n välillä. cruzi-proteiinia B13 löytyy useammin kardiomyopatian ilmentymistä sairastavien chagasipotilaiden seerumista kuin epämääräisen muodon saaneista potilaista. Nämä löydökset yhdessä immunoglobuliinin ja komplementin laskeuman osoittamisen kanssa sydänlihaskudoksessa ovat ensilinjan todisteita immuunivälitteisen sydänlihasvaurion osallisuudesta .

sellaisten tutkimusten ilmaantuminen, joissa käytetään immunohistokemiaa, polymeraasiketjureaktiota ja In situ-hybridisaatiomenetelmiä kudoksen t tunnistamiseksi. cruzi-antigeenit tai sen genomimateriaali on uudistanut keskittymisen sydänlihaksen aggression patogeeniseen rooliin, joka on suoraan riippuvainen loisten pysyvyydestä isäntäkudoksissa. Tarkka mekanismi, jolla parasitismi aiheuttaa kudosvaurioita, on epäselvä, vaikka loiseen ja itsensä kudoksiin kohdistuvien immuunivasteiden stimulointi on todennäköisin tulehduksen ja myosytolyysin aiheuttaja .

sydämen parasympaattisen hermokadon on todettu korreloivan epänormaalin sydämen autonomisen sykkeen säätelyn kanssa, mikä viittaa siihen, että CD-potilailla ei ole normaalia parasympaattista sävyä estävää sinussolmuketta. Chagasipotilaiden autonominen epätasapaino voi ajan myötä johtaa katekoliamiinin aiheuttamaan kardiomyopatiaan . Tutkimuksessa, jossa oli 52 potilasta, joilla oli CD sydämentahdistin tai ICD, löysimme positiivisemman serologisen vasteen 2e-m2MAChR: ää (muskariinisen asetyylikoliinireseptorin tyypin II tunnistava vasta-aine) vastaan kuin 52: lla potilaalla, joilla oli sydämentahdistin tai ICD ilman CD: tä (32, 7% vs. 3, 8%, p<0, 01) .

kokeelliset ja kliiniset tutkimukset tukevat vahvasti sitä, että CD: ssä esiintyy rakenteellisia ja toiminnallisia mikrovaskulaarisia poikkeavuuksia, jotka saattavat johtua taustalla olevasta tulehduksellisesta prosessista .

kliiniset oireet

kroonisen CD-taudin yleisimmät sydänkomplikaatiot ovat vasemman kammion laajentuma ja toimintahäiriö, aneurysma, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, tromboembolia, kammion rytmihäiriöt ja sydänperäinen äkkikuolema. Lisäksi, sydämen johtuminen järjestelmän poikkeavuuksia ovat yleisiä CD.

krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF) ilmaantuu yleensä vähintään 20 vuotta alkuperäisen infektion jälkeen. Yleisin kliininen esitys on biventrikulaarinen sydämen vajaatoiminta, johon liittyy pääasiassa oireita, jotka liittyvät vakavaan suurempaan oikean kammion toiminnan heikentymiseen (kaulalaskimostaasi, hepatomegalia, askites ja alaraajojen turvotus). Potilaat valittavat yleensä heikkoutta eikä hengenahdistusta. Jotkut potilaat valittavat rintakipua, joka yleensä muistuttaa epätyypillistä angina pectorista. CD: llä rytmihäiriöihin liittyvät oireet ovat yleisiä, kuten sydämentykytys, huimaus, lipotymia ja pyörtyminen. Pyörtyminen voi johtua joko takyarytmioista tai bradyarytmioista .

diagnoosi

kroonisen CD-taudin diagnoosi perustuu T. cruzi-immunoglobuliini G: n vasta-aineiden toteamiseen serologiaan, jossa käytetään vähintään kahta eri periaatteilla tehtävää serologista testiä. Yleisimmin käytettyjä ovat entsyymi-immunologinen määritys (ELISA), epäsuora immunofluoresenssi (IIF) ja epäsuora hemagglutinaatio (IHA) .

Elektrokardiografiset poikkeavuudet ovat yleisiä CD-potilailla verrattuna ei-Chagas-kardiomyopatiaan (87, 6% vs. 77, 7%). Ne ovat usein CD: n ensimmäinen indikaattori. Vasempaan anterioriseen hemiblokkiin (LAHB) liittyvä oikea haarakatkos (Right bundle branch block, RBBB) on useimmin havaittu poikkeava muutos (>50% potilaista). RBBB on yleisempi kuin muut ei-Chagasin sydänsairaudet (23, 2% vs. 3, 3%). Eteisvärinä (AF) on 3, 4 kertaa yleisempää chagasic potilailla. Av-lohkon vaihtelevia asteita kuvataan yleisesti sinussolmun toimintahäiriön merkkeinä . Left bundle branch block (lbbb) tai left posterior fascicle hemiblock on läsnä vähemmistö tapauksista.

polymorfiset kammion ekstrasystolit ovat yleisiä kammion toimintahäiriön yhteydessä. Pitkäkestoista kammiotakykardiaa (VT) tai pitkäkestoista kammiotakykardiaa esiintyy yleensä edenneissä tapauksissa . Erinomainen ennuste lähes vuosikymmenen ajan on raportoitu potilailla, joilla on normaali EKG .

kaikukardiografian avulla voidaan arvioida alueellista ja maailmanlaajuista supistuvuutta. Myokardiaalisen vaurion CD voi ilmetä segmentaalinen supistuminen vikoja (yleisesti inferolateral hypokinesis), vasemman kammion (LV) laajentuma systolinen toimintahäiriö ja lv aneurysmat. LV-aneurysmojen läsnäolo on seinämätrombin ja aivohalvauksen ennustaja ja voi olla myös VT: n alkuperä. Vastaavasti segmentaalinen sydänlihasvaurio on korreloinut jatkuvan VT: n kanssa. Klassinen sydämen ultraäänitutkimus kehittynyt Chagas kardiomyopatia on suuri laajentuma, sekä eteisen ja kammion, diffuusi biventrikulaarinen hypokinesia ja kammion aneurysmat (havaittu 47-67% tapauksista) .

ensimmäisissä Latinalaisen Amerikan ohjeissa Chagasin kardiomyopatian diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi on ehdotettu kroonisen chagasic-kardiomyopatian kliinistä luokittelua (Taulukko 1).

Taulukko 1. Kroonisen chagasic-kardiomyopatian kliiniset vaiheet (muunnettu viitteestä. 7).

Stage	Symptoms
Stage A – Chronic indeterminate	Asymptomatic, no significant alteration on physical examination, electrocardiogram, and chest X-ray
Stage B	Patients with structural heart disease who have never had signs or symptoms of CHF
Stage B1	Presence with structural cardiopathy, evidenced by electrocardiographic or echocardiographic changes, but with normal global ventricular function and neither current nor previous signs and symptoms of CHF
Stage B2	Global ventricular dysfunction (decreased LV ejection fraction) and no signs or symptoms of CHF
Stage C	LV dysfunction and prior or current symptoms of CHF
Stage D	CHF refractory to maximised medical therapy

CHF: chronic heart failure; LV: left ventricular

Prognosis

Chronic chagasic cardiomyopathy is almost always progressive. Several observational case series have shown a worse outcome for patients with CD as compared to those with other cardiomyopathies. Rassi ym. kehittivät ja validoivat riskipisteet kuoleman ennustamiseksi 424 potilaalla, joita seurattiin keskimäärin 7, 9 vuoden ajan; 130 potilasta kuoli. He tunnistivat kuusi riippumatonta ennustetekijää: NYHA-Luokka III tai IV (5 pistettä), kardiomegalia rintakehän röntgenkuvauksessa (5 pistettä), segmentaalinen tai maailmanlaajuinen seinäliike kaikukardiografiassa (3 pistettä), pitkäkestoinen VT Holterin seurannassa (3 pistettä), Alhainen QRS-jännite (2 pistettä) ja miessukupuoli (2 pistettä). Ne määrittelivät kolme riskiryhmää: alhainen riski (0-6 pistettä), keskitason riski (7-11 pistettä) ja korkea riski (12-20 pistettä). 10 vuoden kuolleisuus näissä kolmessa ryhmässä oli 10%, 44% ja 84%.

hoito

etiologinen hoito

CD: n hoitoon käytettävissä olevat kaksi loislääkettä ovat bentsnidatsoli ja nifurtimoksi. Akuutissa vaiheessa nämä aineet ovat tehokkaimpia, ja parasitologisen parannuksen määrä on 60-80%. Hoitoa suositellaan kaikissa akuuteissa uudelleenaktivoiduissa, yhdisteellisesti välitetyissä infektioissa tai tahattomissa kontaminaatioissa sekä alle 18-vuotiaille lapsille, joilla on krooninen infektio . Nykyään näitä tiloja pidetään luokan I käyttöaiheina etiologiseen hoitoon. Etiologisen hoidon käyttö chagasipotilailla, joilla on taudin pitkälle edennyt sydänmuoto, on luokan III käyttöaihe .

määrittämättömässä muodossa etiologisella hoidolla on viitteitä ei-yhteisymmärrykseen perustuvasta hoidosta. Kuitenkin, vaikka ei ole todisteita siitä, että antiparasiittinen Chagas muuttaa luonnonhistoriaa, se on yleisesti suositeltavaa . Äskettäin julkaistiin ETUUSKOKEILU; 2 854 Chagas-kardiomyopatiaa sairastavaa potilasta, joilla ei ollut vakavia sydänlihasvaurioita (keskimääräinen LVEF 54%, NYHA-Luokka I-II 97%) satunnaistettiin saamaan bentsnidatsolia tai lumelääkettä enintään 80 päivän ajan ja heitä seurattiin keskimäärin 5, 4 vuoden ajan. Trypanosidaalihoito ei vähentänyt merkitsevästi sydämen kliinisen tilan heikkenemistä .

kammion toimintahäiriön ja sydämen vajaatoiminnan hoito

sydämen vajaatoimintapotilaille tulee antaa angiotensiinikonvertaasin estäjiä (ACE: n estäjiä) tai angiotensiinireseptorin salpaajia (ARB) ja adrenergisiä beetasalpaajia (BB) kuolleisuuden vähentämiseksi ja diureetteja ja / tai digoksiinia sairastuvuuden vähentämiseksi.

reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän salpaus

useat tutkimukset ovat osoittaneet ACE: n estäjän tai angiotensiini-aldosteronijärjestelmän antamisesta olevan hyötyä KONGAASIAPOTILAIDEN hoidossa. Pienissä tutkimuksissa on käytetty ACE: tä Chagasin kardiomyopatiassa vähemmillä subrogoituneilla tuloksilla, mutta yhdessäkään ei ole havaittu muutoksia kuolleisuudessa. Toisaalta monet lääkärit uskovat, että potilaat, joilla on Chagas kardiomyopatia eivät siedä suuria annoksia ACE: n. Nykyisin ACE: n estäjät/angiotensiini II-reseptoriantagonistit luetaan hoitoluokkaan I chagasipotilailla, joiden LVEF <45% . Samoin spironolaktoni tai eplerenoni on tarkoitettu tšagasipotilaille, joilla on LVEF <35% ja NYHA-Luokka III/IV.

beetasalpaajat (BBs) ovat indikoituja iskeemisessä sydänsairaudessa ja laajentuneessa kardiomyopatiassa, johon liittyy systolinen toimintahäiriö. Tämä hoito on tehokasta, lisää selviytymistä, vähentää sairaalahoitoa ja oireita sekä parantaa elämänlaatua. BBs: n tehoa chagasipotilailla ei kuitenkaan ole osoitettu. BBs: ää on vältetty CD-potilailla bradyarytmioiden ja AV-estojen vuoksi. Chagasipotilailla tehdyssä pienessä satunnaistetussa lumekontrolloidussa tutkimuksessa havaittiin, että BBs: n lisääminen ACE: n ja spironolaktonin hoitoon on turvallista, hemodynaamisesti hyvin siedettyä eikä siihen liity oireenmukaista bradykardiaa . Cochranea koskevassa systemaattisessa katsauksessa havaittiin kuitenkin hyvin heikkolaatuista näyttöä karvedilolin vaikutuksista verrattuna lumelääkkeeseen sydämen vajaatoiminnan hoidossa CD-potilailla . Tästä huolimatta BBs on luokan I käyttöaihe chagasic-potilailla.

muut lääkkeet

hydralatsiinin ja nitraatin yhdistelmää suositellaan hoidettavaksi chagasipotilaille, joilla on vasta-aihe ACE: n estäjälle tai angiotensiinireseptorin salpaajalle . Tätä käyttöaihetta tukevia tutkimuksia ei ole. Digoksiini voi olla perusteltua chagasipotilailla, joilla on oireinen LVEF 45%, erityisesti silloin, kun kammiotaajuus on kohonnut eteisvärinän yhteydessä (luokka II A). Diureetit on sama indikaatio kuin muut syyt CHF, periaatteessa potilailla, joilla on merkkejä ja oireita ruuhkia.

oraalinen antikoagulaatio on indisoitu chagasipotilaille, joilla on eteisvärinä, seinämaalausten trombi tai aiempia embolisia tapahtumia. Kardioembolinen iskeeminen aivohalvaus on CD: n tärkeä kliininen ilmentymä. Tutkimuksessa, johon osallistui 1 043 CD-tautia sairastavaa potilasta, laadittiin näiden tapahtumien ennustamiseksi pistemäärä, jossa kullekin kliiniselle ilmenemismuodolle, kuten systoliselle toimintahäiriölle (2 pistettä), apikaaliselle aneurysmalle (1 piste), kammioperäisen repolarisaation primaariselle muutokselle (1 piste) ja iälle >48 vuotta (1 piste). Cox-regressio suoritettiin riskipisteen luomiseksi, joka liittyi embolisten tapahtumien vuotuiseen esiintyvyyteen: 4-5 pistettä >4%; 3 pistettä 2-4%; 2 pistettä 1-2%, 0-1 pistettä <1%. Riski/hyöty-arvon perusteella oraalinen antikoagulaatio on hyödyllinen potilailla, joilla on 4-5 pistettä .

sydämen resynkronointihoito

sydämen resynkronointihoito (CRT) on vakiintunut hoitomuoto potilailla, joilla on muu kuin Chagasin sydänsairaus, jonka LVEF <35%, ja asianmukainen lääketieteellinen hoito ja LBBB, jonka QRS 150 mseg (luokka I). Näyttöä CRT: n hyödyllisyydestä CD: ssä on vain vähän. Tutkimuksessa analysoitiin 72 NYHA-luokan III tai IV chagasipotilasta. arvioinnin lopussa 87, 4% potilaista oli NYHA-luokan I tai II potilaita . Yleisimmin todettu interventrikulaarisen johtumisen toimintahäiriö on kuitenkin rbbb yksin tai LAHB: n kanssa, eikä ole riittävästi näyttöä CRT: n käytöstä potilailla, joilla ei ole LBBB: tä. Korkealaatuisen näytön puutteesta huolimatta CRT: n käyttöaiheet CD: ssä ekstrapoloidaan iskemian ja idiopaattisen laajentuneen kardiomyopatian hoitoon käytettävistä käyttöaiheista .

rytmihäiriöiden hoito

Bradyarytmiat

joillakin Latinalaisen Amerikan alueilla, joilla CD on endeeminen, bradyarrytmiat ovat yleinen syy sydämentahdistin istutukseen, ja niihin liittyy sairas sinus-oireyhtymä tai AV-katkos. Poikkileikkaustutkimuksessa, johon osallistui 332 sydämentahdistinta käyttävää potilasta, 17, 1%: lla oli anti-T. cruzi-vasta-aineita, ja chagasic-potilaat olivat nuorempia (55 vs. 60 vuotta) . Nykyään muiden etiologioiden tahdistinimplanttimerkinnät koskevat chagasic-potilaita .

supraventrikulaariset takyarytmiat

supraventrikulaarisia takyarytmioita sairastavien potilaiden hoito ei eroa muista kuin chagasipotilaista . Vasemman kammion toimintahäiriössä amiodaronia käytetään usein silloin, kun katetrin ablaatiota ei ole saatavilla tai se ei ole tehonnut .

Kammiotakyarytmiat

symptomaattisissa ei-pitkäkestoisissa kammiotakyarytmioissa (kammion ektopia tai pitkäkestoinen VT), BBs: ssä tai amiodaronissa tapauksissa, joissa vasemman kammion toimintahäiriö on hoitoresistentti, ovat hyödyllisiä. Jatkuvassa VT: ssä endo-epikardiaalinen katetrin ablaatio on ensimmäinen valinta amiodaronin kanssa tai ilman ja ICD: n käyttö .

sydänperäinen äkkikuolema

tähän mennessä ei ole julkaistu laajaa satunnaistettua kliinistä tutkimusta, jossa olisi osoitettu ICD: n teho CD-levyssä. Kuitenkin sekundaarisessa ehkäisyssä useimmat ryhmät suosittelevat ICD-hoitoa alustavana lähestymistapana, joka mahdollisesti liittyy amiodaronin käyttöön .

primaaripreventiossa tiedot ovat heikompia, eikä satunnaistettua kontrolloitua tutkimusta odotetusti ole tehty. Ainoassa saatavilla olevassa tutkimuksessa verrattiin 19: ää chagasipotilasta 13: een ei-chagasipotilaaseen, joiden LVEF <35%; seuranta-ajan mediaani oli 292 päivää. Kahdeksalla chagasipotilaalla (42%) todettiin pitkäkestoisia kammioperäisiä rytmihäiriöitä (VT tai VF). Ei-chagasipotilailla esiintyvyys oli 30% . Itse asiassa eurooppalaiset ohjeet suosittelevat ICD: n käyttöä chagasic-potilailla, joiden LVEF <40% . Huomattava määrä vakavaa kroonista neutropeniaa sairastavia potilaita esiintyy kuitenkin potilailla, joiden LVEF >40%, eikä näiden potilaiden riskiä voida riittävällä tavalla määrittää.

sydämensiirto

toimenpiteen käyttöaiheisiin liittyy epävarmuustekijöitä; systemaattisessa katsauksessa todettiin kuitenkin, että sydämensiirto oli turvallinen ja tehokas. Indikaatiot menettelystä ovat samankaltaisia, ja lyhyen aikavälin tulokset ovat verrattavissa ei-Chagas. T. cruzi-infektion uudelleenaktivoituminen vaihtelee 27%: sta 90%: iin, mutta se voidaan kuitenkin hoitaa helposti. Kuolleisuus on pienempi kuin muilla kuin Chagas-sydämensiirtopotilailla .

päätelmät

Chagasin kardiomyopatia on yleinen kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan etiologia endeemisissä maissa, ja se lisääntyy muissa maissa muuttoliikkeen seurauksena. Chagasipotilailla on huonompi ennuste kuin ei-chagasipotilailla. Diagnoosi perustuu serologiaan T. cruzi-bakteerin immunoglobuliini G-vasta-aineiden havaitsemiseksi. Chagasin kardiomyopatiassa CHF: n hoito on samanlaista kuin ei-Chagasin etiologiassa, vaikka vahvaa näyttöä ei ole. Tässä väestössä tarvitaan uutta, laadukkaampaa tutkimusta asianmukaisten hoitostrategioiden laatimiseksi.