Abstrakti
Tausta. Akuutti bakteerien selluliitti on mahdollisesti vakava infektio, joka yleisesti uusiutuu. Ehkäistävissä olevien riskitekijöiden tunnistaminen voisi vähentää infektioihin liittyvää sairastavuutta ja kustannuksia sekä parantaa potilaiden hoitoa. Tämän tutkimuksen tavoitteena oli tunnistaa alaraajojen selluliittiin liittyvät riskitekijät, mukaan lukien sekä analyysi selluliittiin liittyvistä riskitekijöistä jommassakummassa raajassa että riskitekijöistä yksittäisessä raajassa, joka liittyy selluliittiin samassa raajassa. Kiinnitimme erityistä huomiota jalkaterän dermatofyyttisiin infektioihin ja bakteeritulehdukseen sekä varvasverkon kolonisaatioon.
menetelmät. Teimme prospektiivisen tapauskontrollitutkimuksen, johon osallistui 100 henkilöä, joilla oli selluliitti, ja 200 henkilöä, joilla oli iän ja sukupuolen mukainen verrokki ja jotka otettiin yliopistolliseen sairaalaan lokakuun 2000 ja helmikuun 2004 välisenä aikana. Tiedot saatiin kyselylomakkeella ja alaraajojen tutkimuksella sekä jaloista otettujen näytteiden mikrobiologisilla analyyseillä.
johtopäätökset. Akuutin bakteeriselluliitin riskitekijöitä sairaalapotilailla ovat altistavat tekijät ja taudinaiheuttajien saapumispaikkojen esiintyminen jaloissa ja varpaiden verkoissa. Nämä tulokset osoittavat, että lisääntynyt tietoisuus ja hoito Toe intertrigo, jossa voi olla bakteeripatogeenejä, ja muut ihovauriot saattavat vähentää esiintyvyyttä selluliitti.
selluliitti on ihon ja ihonalaiskudoksen tulehdustila, jolle on ominaista punoitus, turvotus, kuumotus ja kipu. Etiologiset aineet ovat useimmiten Streptococcus pyogenes ja Staphylococcus aureus, jonka jälkeen ei—ryhmän A β-hemolyyttiset streptokokit ja gram-negatiiviset basillit . Selluliitti on yleinen lääketieteellinen hätätapaus, jonka vakavuus vaihtelee lievästä hengenvaaralliseen. Infektio voi esiintyä missä tahansa kehon sivuston; alaraajojen vaikuttaa ⩽70% tapauksista . Riskitekijöitä selluliitti, alaraajojen sisältävät läsnäolo sivustoja merkintä etiologic agentti ja altistavia tekijöitä, kuten ylipaino ja ottaa lymfedeema – (lymfaödeema). Sivustot merkintä ovat yleisesti luotu traumaattinen vamma, säärihaavat, ja, mahdollisesti, dermatophytic toe web intertrigo . Kahdessa äskettäisessä tapauskontrollitutkimuksessa, joissa tarkasteltiin selluliitin riskitekijöitä, osoitettiin, että toe web-intertrigoja esiintyi potilasryhmässä huomattavasti enemmän . Vaikka dermatofyytit eivät aiheuta selluliitti, ne johtavat skaalaus ja halkeama muodostumista ja, häiriöitä ihon, tarjoavat markkinarako bakteereja, jotka voivat tulla elimistöön. Kaksi raporttia on vahvistanut patogeenisten bakteerien, kuten β-hemolyyttisten streptokokkien ja S. aureus, esiintymisen epänormaali Toe webs selluliitti potilaiden .
Selluliitti vaatii usein sairaalahoitoa, erityisesti iäkkäillä potilailla, joilla on usein oheissairauksia. Välittömiin komplikaatioihin ja toistuviin toistuvuuksiin liittyvä sairastavuus sekä hoitokustannukset antavat aihetta pyrkiä ymmärtämään riskitekijöitä paremmin. Esitämme tietoja prospektiivisesta tapauskontrollitutkimuksesta selluliitin riskitekijöistä joko alaraajassa ja riskitekijöistä yksittäisessä raajassa, jotka liittyvät selluliittiin samassa raajassa (jäljempänä ”yleiset ja ipsilateraaliset riskitekijät”). Tämä on tietääksemme ensimmäinen tutkimus, joka sisältää sekä tapaus-että verrokkipotilaiden jalkojen bakteriologiset ja mykologiset tutkimukset.
potilaat, materiaalit ja menetelmät
tutkimuksen suunnittelu ja populaatio. Tutkimus tehtiin Landspítalin yliopistollisessa sairaalassa Reykjavíkissa Islannissa lokakuusta 2000 helmikuuhun 2004. Tutkimusjoukko koostui 18-vuotiaista potilaista, jotka joutuivat sairaalaan alaraajan akuutin selluliitin vuoksi. Jokaista potilasta kohti otettiin 2 sairaalahoitoa saanutta verrokkipotilasta, jotka sovitettiin iän (vaihteluväli ±5 vuotta) ja sukupuolen mukaan. Tapauspotilaat tunnistettiin päivystävän lääkärin vastaanotolla ja tutkijat rekisteröivät heidät. Sairaalan pääsyrekisterin tietoja käytettiin arvioitaessa niiden soveltuvien tapauspotilaiden määrää, jotka eivät jostain syystä olleet mukana tutkimuksessa, ja asiaa koskevat potilasasiakirjat tutkittiin. Sairaalan eettinen toimikunta hyväksyi tutkimuksen. Kaikki osallistujat allekirjoittivat tietoon perustuvan suostumuksen.
tapauksen ja kontrollin määritelmät. Tapauspotilaiden sisällyttämisperusteet olivat seuraavat: (1) alaraajojen selluliitti, määritelty rajatuksi äkillisesti alkavaksi ihon tulehdukseksi (yli <72 h), johon liittyi kuumetta, vilunväristyksiä tai leukosytoosia (leukosyyttien määrä, >10, 5 × 109 solua/L) ja (2) absessin muodostumisen tai nekrotisoivan faskiitin puuttuminen. Vertailupotilaiden mukaanottokriteerinä oli pääsy sairaalaan akuutin tai kroonisen sairauden, selluliittia lukuun ottamatta, vuoksi 72 tunnin kuluessa ilmoittautumisesta. Molempien ryhmien poissulkemisperusteet olivat seuraavat: (1) systeemisen antifungaalisen hoidon käyttö sairaalaan ottamista edeltävien 4 viikon aikana tai paikallisen antifungaalisen hoidon käyttö 1 viikon kuluessa ja (2) sairaalahoidon käyttö tätä ottamista edeltävien 4 viikon aikana.
tiedonkeruu ja mikrobiologiset analyysit. Tutkijat täyttivät jokaiselle potilaalle kyselylomakkeen, tutkivat molemmat alaraajat ja ottivat näytteitä sairastuneesta raajasta. ”Ylipainoiseksi”määriteltiin painoindeksi ⩾25, mutta <30, ja” lihavaksi ” määriteltiin painoindeksi ⩾30 . Diabetes mellitus kirjattiin potilailla, joilla oli laboratoriossa vahvistettu sairaus. Alkoholin väärinkäytön katsottiin esiintyvän, jos kulutus ylitti miehillä 14 alkoholiyksikköä viikossa ja naisilla 7 (puhdasta alkoholia on 12 g yksikköä kohti). Nykyisen tupakoinnin määrä tai Tyyppi kirjattiin. ”Uinti” määriteltiin tavalliseksi vapaa-ajan uinniksi uima-altaassa. Kuiva iho kirjattiin, jos jalkojen iho osoitti hienoa hilseilyä tai notkeuden puutetta. Iho-ja varpaankynsinäytteet mikrobiologisia analyysejä varten otettiin selluliitti-infektoituneesta jalasta tapauspotilailta ja vastaavista (ipsilateraalisista) jaloista verrokkipotilailta; vastakkaisen puolen jalasta otettuja näytteitä ei otettu kummastakaan ryhmästä. Bakteeriviljelmää varten otettiin näyte epänormaalimmasta varvasverkosta tai, jos kaikki varvasverkot näyttivät normaaleilta, neljännestä. Iho-ja varpaankynnet otettiin mykologista tutkimusta varten jalkapohjasta ja epänormaaleista varpaiden verkoista ja varpaankynsistä tai, jos kaikki paikat näyttivät normaaleilta, neljännestä varpaan verkosta ja isovarpaan kynnestä. Veriviljelmiä tehtiin, jos päivystävän lääkärin katsottiin osoittavan sitä kliinisesti.
bakteeriviljelmän osalta rokotettiin pyyhkäisynäytteet 1 MacConkey-agar-levylle ja 3 hevosveriagar-levylle (nalidiksihapon ja kolistiinisulfaatin kanssa ja ilman); 1 levy inkuboitiin aerobisissa olosuhteissa, 1 levy inkuboitiin 5% CO2: ssa ja 1 levy inkuboitiin anaerobisessa purkissa. S. aureus-ja suuripesäkkeitä muodostavien β-hemolyyttisten streptokokkien tunnistamiseen käytettiin putkikoagulaasitestiä (BBL, Becton Dickinson) ja lateksiagglutinaatiotestiä (Streptex, Remel). Lancefield-ryhmän C-ja G-ryhmän β-hemolyyttiset streptokokit tunnistettiin lisäksi API 20-Streptokokkijärjestelmällä (bioMérieux); Streptococcus anginosus-ryhmään kuuluvia lajeja ei sisällytetty tässä artikkelissa käytettyyn termiin ”β-hemolyyttiset streptokokit”. Ihon ja kynsien kaavut käsiteltiin 10% KOH ja kloratsolimusta E mikroskopiassa; hyaliinihyphae ja artrospores nähty mikroskopiassa katsottiin edustavan dermatofyyttejä. Näytteet pinnoitettiin sabouraud dekstroosi-agarilla kloramfenikolilla ja mykobioottisella agarilla, ja niitä inkuboitiin 30°C: ssa 3 viikon ajan. Dermatofyyttien tunnistaminen perustui makroskooppisiin ja mikroskooppisiin ominaisuuksiin ja tarvittaessa ureaasitestituloksiin. Laboratorion henkilökunta sokaistui tapaus-ja verrokkipotilaiden tilasta. Veriviljelmät tehtiin käyttäen ESP-viljelyjärjestelmää II (Difco Laboratories).
tilastollinen analyysi. Power laskelmat käyttäen 2 kontrollipotilaat kussakin tapauksessa osoitti tarvetta 90-110 tapauspotilaiden saavuttaa teho 0.80 2-puolinen merkitys tasolla .05, 2, 50: n OR-arvon toteamiseksi tekijälle, jonka tunnettu esiintyvyys paikallisväestössä on 10-15% (onychomycosis). Ryhmiä verrattiin kategoristen muuttujien χ2-testeillä, Yatesin korjauksella tarvittaessa, ja jatkuville muuttujille käytettiin Mann-Whitney U-testiä. Käytimme logistista regressiota, jonka ehtona oli tapauspotilaan sovittaminen kontrollipotilaiden kanssa, laskeaksemme kunkin riskitekijän leikkaussalin. Monimuuttuja-analyysi tehtiin ehdollisella logistisella regressiolla kahdella valikoitujen riskitekijöiden yhdistelmällä, jotka liittyivät selluliittiin univariaattianalyysissä (tai >2, 50). Ensimmäisessä yhdistelmässä (malli 1), uinti, varvas web intertrigo, varpaankynnen dystrofia ja dermatofyyttien havaitseminen missä tahansa kohdassa suljettiin pois. Toinen yhdistelmä (malli 2) vaihteli ensimmäisestä S: n havaitsemisessa. myös aureus ja / tai β-hemolyyttiset streptokokit viljelyssä suljettiin pois. Lopuksi suoritimme vaiheittaisen ehdollisen logistisen regression, jossa eteenvalinta sisälsi kaikki muuttujat, joita tarkasteltiin univariate-analyysissä. Verrataksemme ipsilateraalisen ja vastakkaisen raajan riskitekijöitä kunkin potilaan kohdalla käytimme κ-tilastoa, joka on yksimielisyyden mitta, joka antaa arvot 0: n ja 1: n välillä. Suuri luku kertoo hyvästä sopimuksesta (eli riskitekijä on läsnä molemmissa raajoissa), kun taas pieni luku kertoo huonosta sopimuksesta (ts., riskitekijä on enimmäkseen läsnä sairaan raajan). Luokittelimme raajojen välisen sopimisen κ-arvot seuraavasti: <0,2, huono; 0,21–0,4, oikeudenmukainen; 0,41–0,6, kohtalainen; 0,61–0,8, hyvä; ja 0,81–1, Erittäin hyvä . Tietojen analysointiin käytimme SPSS-ohjelmistoa, versiota 10.5 (SPSS) ja SAS-ohjelmistoa, versiota 6.12 (SAS).
tulokset
tutkimukseen osallistui sata selluliittitapauspotilasta—29 naista ja 71 miestä—sekä 200 vastaavaa verrokkipotilasta; demografiset ja kliiniset ominaisuudet on esitetty yhteenvetona taulukossa 1. Verrokkipotilaiden sisäänpääsydiagnooseja olivat sydän-ja verisuonisairaudet 101 potilaalla, ruoansulatuskanavan sairaudet 20 potilaalla, keuhkosairaudet 14 potilaalla ja muut sairaudet 65 potilaalla. Tutkimuskelpoisia tapauspotilaita oli yhteensä 132. Kuitenkin vain 100 otettiin palvelukseen, lähinnä siksi, että tutkijoille ei ilmoitettu asiasta. Tutkimukseen osallistuneiden ja tutkimukseen osallistumattomien välillä ei havaittu merkittäviä eroja iän, sukupuolijakauman, sairaalahoidon pituuden tai antibioottien käytön suhteen ennen sairaalahoitoa. Osallistujilla oli kuitenkin pienempi äskettäisen trauman ilmaantuvuus (23% vs. 44%; p < .05).
tapaus-ja verrokkipotilaiden demografiset ja kliiniset ominaisuudet, jotka osallistuivat alaraajojen selluliittitutkimukseen Landspítalin yliopistollisessa sairaalassa Reykjavíkissa Islannissa lokakuun 2000 ja helmikuun 2004 välisenä aikana.
tapaus-ja verrokkipotilaiden demografiset ja kliiniset ominaisuudet, jotka osallistuivat alaraajojen selluliittitutkimukseen Landspítalin yliopistollisessa sairaalassa Reykjavíkissa Islannissa lokakuun 2000 ja helmikuun 2004 välisenä aikana.
Dermatofyyttitartunta (diagnosoitu mikroskopialla tai viljelmällä) oli yleisempi tapauspotilailla kuin verrokkipotilailla (taulukko 3). Dematofyyttejä havaittiin varpaankynsiviljelmissä 34 tapaukselta ja 34 verrokkipotilaalta (p=.001), 32 tapauksen ja 28 verrokkipotilaan (p < .001) ja 11 tapauksen ja 12 verrokkipotilaan ainoaviljelmässä (P = .13). Niistä 94 potilaasta, joilla oli dermatofyyttiviljelmä positiivinen (47 tapausta ja 47 verrokkipotilasta), 77: llä oli Trichophyton rubrum, 18: lla T. mentagrophytes ja 4: llä Epidermophyton floccosum eristettynä; 5 potilaalla oli 2 lajia eristettynä. Toe web-näytteiden bakteriologiset viljelmät tuottivat tunnettuja selluliitti-taudinaiheuttajia (S. aureus ja / tai β-hemolyyttiset streptokokit) ja gramnegatiiviset basillit useammin tapauspotilailla kuin verrokkipotilailla (taulukko 3).
dermatofyyttejä ja bakteereja eristettiin potilaskohtaisesti selluliitin aiheuttamasta raajasta ja verrokkipotilaiden vastaavasta raajasta.
dermatofyyttejä ja bakteereita, jotka on eristetty selluliitin aiheuttamasta raajasta potilailta, ja verrokkipotilaiden vastaavasta raajasta.
tapauspotilasryhmän analyysi toe web intertrigon yhteydestä varpaiden Webissä olevien bakteerien esiintymiseen paljasti, että toe web intertrigo oli yhteydessä S. aureuksen ja/tai β-hemolyyttisen streptokokin esiintymiseen 45: llä (58, 4%) 77 potilaasta, kun taas vain 3: lla (13, 0%) 23 potilaasta, joilla oli terveen näköisiä interdigitaalisia tiloja, oli bakteereja varpaiden Webissä (p < .001). Lisäksi näitä bakteereja oli 34 (69%) 49 potilaasta, joilla oli murtunut varpaan verkko, ja 28 (63%) 44 potilaasta, joilla oli murtunut varpaan verkko, verrattuna 14 (27%) potilaaseen 51 potilaasta (p < .001) ja 20 (36%) 56 potilaasta (P = .006)jolla ei ollut varvasverkko muutoksia. Samoin fungaalisesti infektoituneita varpaiden verkkoja harbored S. aureus ja/tai β-hemolyyttisiä streptokokkeja 27: llä (64, 3%) 42 potilaasta verrattuna 21: een (36, 2%) 58 potilaasta, joiden varpaiden verkko ei ollut infektoitunut (p = .005).
Veriviljelmiä tehtiin 81 selluliittitapauksen osalta; A-ryhmän β-hemolyyttisiä streptokokkeja eristettiin 4, B-ryhmän ja G-ryhmän streptokokkeja 1 ja 3 tapauksessa ja gramnegatiivisia sauvoja 4 tapauksessa (Hemophilus influenzae, Neisseria-lajit muut kuin N. meningitidis tai N. gonorrhoeae, Escherichia coli ja Comomonas-lajit). Kahdessa tapauksessa varpaiden verkosta eristettiin myös sama taudinaiheuttaja-A-ja G-ryhmän β-hemolyyttiset streptokokit. Näiden 2 potilaan raajoista ei löytynyt muita sisäänmenokohtia.
mallin 1 monimuuttuja-analyysi osoitti, että selluliitti, saphenektomia ja S. aureus-ja / tai β-hemolyyttiset streptokokit varpaiden verkoissa ja jalkojen leesiot liittyivät vahvasti ja itsenäisesti selluliittiin (taulukko 4). Kun näiden taudinaiheuttajien esiintyminen jätettiin pois analyysistä (malli 2), Webin dermatofytoosi osoitti merkittävää yhteyttä selluliittiin. Monimuuttuja-analyysi, jossa taulukossa 2 esitetyt muuttujat valittiin eteenpäin, paljasti samat riskitekijät kuin mallissa 1; syrjäisimmät alueet olivat kuitenkin jonkin verran korkeampia. S. aureus ja/tai β-hemolyyttinen streptokokit toe webs osoitti ylivoimaisesti vahvin yhteys selluliitti (tai, 69.6; 95% luottamusväli, 9.61–504.86), seurasi ennen selluliitti (tai, 21.8; 95% luottamusväli, 4.36–108.93), jalka leesiot (tai, 21.2; 95% luottamusväli, 5.27–85.53), ja historia saphenektomia (tai, 12.2; 95% CI, 2, 44–60, 93).
monimuuttuja-analyysi alaraajan selluliitin yleisistä ja ipsilateraalisista riskitekijöistä sairaalapotilailla.
monimuuttuja-analyysi alaraajan selluliitin yleisistä ja ipsilateraalisista riskitekijöistä sairaalapotilailla.
Univariate analysis of general and ipsilateral risk factors for cellulitis of the alaraajan in hospitalized patients.
Univariate analysis of general and ipsilateral risk factors for cellulitis of the alaraajan in hospitalized patients.
selvittääksemme, johtuuko toistuva selluliitti pysyvistä riskitekijöistä vai selluliitista sinänsä, vertasimme niitä 35: tä tapauspotilasta, joilla oli todettu ipsilateraalinen selluliitti, muihin 65: een tapauspotilaaseen. Ipsilateraalisten tekijöiden välillä ei havaittu merkittäviä eroja, lukuun ottamatta aikaisempaa jalkaleikkausta (saphenektomiaa lukuun ottamatta), jonka ilmoitti 15 (43%) niistä 35 potilaasta, joilla oli ollut selluliitti, ja 10 (15%) muista 65 potilaasta (p = .003); ikäkorjauksen jälkeen ero pysyi merkittävänä. Kun näitä ryhmiä verrattiin vastaaviin verrokkipotilaisiin, suurin osa yleisistä ja ipsilateraalisista riskitekijöistä, jotka liittyivät selluliittiin (tai >2, 50) jakamattomassa potilasryhmässä säilyi tällaisina. Jatkuvat riskitekijät voivat siten selittää toistuvat hyökkäykset selluliitti; on kuitenkin myös mahdollista, että aiempi selluliitti voi altistaa potilaille myöhempiä jaksoja. Tapauspotilaiden ipsilateraalisia ja vastakkaisia raajoja koskevien tietojen vertailu (taulukko 5) paljasti, että aikaisempi selluliitti oli esiintynyt useammin ipsilateraalisessa raajassa—κ—arvo osoitti ”heikkoa” yhteisymmärrystä raajojen välillä-mikä osoitti, että infektio voi altistaa potilaan tuleville infektiojaksoille kyseisessä raajassa.
tapauspotilaiden ipsilateraalisten ja vastakkaisten raajojen Vertailu selluliittiin liittyvien riskitekijöiden osalta, määritettynä sovintomittarilla κ.
tapauspotilaiden ipsilateraalisten ja vastakkaisten raajojen Vertailu selluliittiin liittyvien riskitekijöiden osalta, määritetty sovintomittarilla κ.
Keskustelu
tutkimustuloksemme osoittavat, että aiempi selluliitti ja saphenektomia ovat merkittäviä selluliitille altistavia tekijöitä ja että mahdollisten bakteeripatogeenien kolonisoimat tai niiden infektoimat jalkaleesiot tai varpaiden verkot ovat merkittäviä tapahtumapaikkoja aiheuttaville organismeille. Verkko dermatofytoosi esiintyi riskitekijänä vain silloin, kun bakteeripatogeenien esiintyminen varpaiden verkoissa jätettiin analyysin ulkopuolelle, mikä osoittaa, että bakteeripatogeenien aiheuttama varpaiden kolonisaatio liittyy voimakkaammin selluliittiin kuin sieni-infektioon.
viimeaikaiset tapauskontrollitutkimukset alaraajojen selluliitin riskitekijöistä kertoivat, että ylipaino, selluliittihistoria, krooninen jalkojen turvotus, ihonesteen häiriöt ja varpaiden Webin dermatofytoosi olivat itsenäisiä riskitekijöitä. Nämä tutkimukset eivät sisältäneet bakteerianalyysiä varpaiden verkkonäytteistä eivätkä erottaneet saphenektomiaa muista jalkaleikkauksista. Muutamissa tapaussarjoissa on esitetty, että saphenektomia saattaisi altistaa potilaan selluliitille . Tämä havainto on nyt vahvistettu tutkimuksessamme.
potilaat, joilla on alaraajojen selluliitti, muodostavat riskitekijöiden suhteen heterogeenisen ryhmän. Nuori, terve yksilö, jolle kehittyy selluliitti trauman jälkeen, eroaa keski-ikäisestä potilaasta, jonka oheissairaudet voivat altistaa hänet toistuville hyökkäyksille, joko taudinaiheuttajan näkyvän sisääntulokohdan kanssa tai ilman sitä. Altistavat tekijät eivät sinänsä aiheuta bakteerien selluliittia. Tartunta on peräisin siitä, että taudinaiheuttajat ovat päässeet sisään ihosulun häiriön kautta, jota voidaan tai ei voida tunnistaa lääkärintarkastuksessa.
erilaisten altistavien tekijöiden, kuten aiemman selluliitin, jalkojen turvotuksen ja saphenektomian, osuutta selluliitin patogeneesissä ei ole vielä selvitetty. Vaikka nämä tekijät eivät aiheuta tartuntaa, ne todennäköisesti helpottavat sen kehittymistä heikentämällä paikallisia puolustusmekanismeja. Altistavien tekijöiden esiintyvyys voi vaihdella potilasryhmien välillä, mikä voi osittain selittää tapauskontrollitutkimuksissa havaitut epäsopivat löydökset. Ihon esteen häiriintyminen näyttää olevan johdonmukainen riskitekijä kaikissa tutkimuksissa. Leesiot, joihin liittyi säären ihomurtuma ja jalan dorsum, liittyivät tutkimuksessamme merkittävästi selluliittiin. Koska leesioista ei otettu järjestelmällisesti näytteitä, ei ole mahdollista arvioida niiden bakteerikuljetusnopeutta ja suhteellista osuutta infektiossa.
Tämä on tietääksemme ensimmäinen alaraajojen selluliitin riskitekijöitä kartoittava tutkimus, joka sisältää sekä jalan bakteriologisen että mykologisen tutkimuksen tapaus-ja verrokkipotilailla. Tulokset osoittivat, että β-hemolyyttisten streptokokkien ja S: n esiintyvyys on huomattavan suuri. aureus toe webs potilaiden selluliitti. Tinea Pedisin on pitkään ajateltu tarjoavan selluliittia aiheuttavien patogeenien sisääntulokohdan, ja kahdessa tapauksessa toistuvan selluliitin on raportoitu loppuneen tinea pedis-hoidon jälkeen . Muut tutkimukset ovat dokumentoineet läsnäolo β-hemolyyttinen streptokokit ja S. aureus epänormaali varvas webs selluliitti potilaiden . Semel ym. eristetyt S. aureus ja β-hemolyyttiset streptokokit 20: n (83%) 24 selluliittitapauspotilaan varpaiden verkoista verrattuna 7: ään (23%) 30 verrokkipotilaasta. Suurimmalla osalla tapauspotilaista oli tinea Pedisin kliinisiä oireita, mutta mykologisia testejä ei tehty; sieni-infektio varmistettiin 17: llä (57%) 30 verrokkipotilaasta mikroskopialla KOH-valmisteisista ihonäytteistä . Varpaiden mikrobikasvustoa koskevat tutkimukset ovat todellakin vahvistaneet, että sienitartunnan saaneiden varpaiden bakteerikasvustossa tapahtuu laadullisia ja määrällisiä muutoksia. Leyden ja Kligman osoittivat aerobisen mikrobiston laajenevan ja S. aureus ja gramnegatiiviset basillit interdigitaalista jalkasientä sairastavilta potilailta verrattuna henkilöihin, joilla on normaali interdigitaalinen tila. He päättelivät, että komplisoitumattoman ja usein subkliinisen sieni-infektion maserointi johtaa interdigitaalisen bakteerikannan liikakasvuun ja monimutkaisen ja oireisen taudin kehittymiseen . Samoin tutkimuksemme osoitti, että sekä maseraatio että sieni-infektio liittyivät S. aureuksen ja β-hemolyyttisten streptokokkien eristämiseen tapauspotilaiden varpaiden verkoista. Nämä bakteerit ovat kaikki tunnustettu etiologic aineita selluliitti . Siten, sieni-infektio voi aiheuttaa optimaaliset olosuhteet bakteerien liikakasvua ja helpottaa bakteerien pääsyn läpi ihon taukoja. Vahva yhteys toe webs ja selluliitti bakteerien esiintymisen välillä viittaa siihen, että toe web intertrigo ansaitsee huomiota ja olisi tunnistettava ja hoidettava valikoiduissa potilasryhmissä. Tätä tuki myös sovun κ-mitta (taulukko 5), joka osoittaa, että tapauspotilaiden keskuudessa Toe web-intertrigo oli yleisempää selluliitin sairastamassa jalassa kuin terveessä jalassa (κ-arvo osoitti, että raajojen välillä oli vähemmän kuin ”kohtalainen” yhteisymmärrys).
tutkimuksessamme on muutamia rajoituksia, jotka ansaitsevat maininnan. Ensinnäkin tässä tutkimuksessa oli mukana vain sairaalahoitopotilaita. Vaikka ei ole mitään syytä uskoa, että patofysiologia selluliitti eroaa potilaiden, jotka ovat sairaalahoidossa ja ne, jotka eivät ole, yhteys eri riskitekijöitä tauti voi olla erilainen. Tämän asian selventämiseksi tarvitaan lisätutkimuksia. Toiseksi tutkimussuunnitelman vuoksi emme voineet varmuudella todeta, olivatko potilasverkoissa olevat bakteeripatogeenit selluliitin syy vai seuraus. Kun kuitenkin otetaan huomioon vaikeudet eristää bakteeriselluliitin aiheuttajia ja se, että tartunta-alue ei aina ole varpaiden verkon vieressä, on epätodennäköistä, että taudinaiheuttajien esiintyminen varpaiden verkoissa olisi johtunut tartunnan leviämisestä. Lopuksi, vaikka ehdollinen logistinen regressio oli analyysimme valinta, sillä on samat rajoitukset kuin muillakin regressioanalyyseillä, mukaan lukien tuntemattomat sekoittavat muuttujat ja käyttämiemme muuttujien kolineaarisuus. Tulokset olivat kuitenkin yhdenmukaisia kaikissa malleissa, ja siksi uskomme, että tulokset ovat päteviä.
lopuksi, arvioidessamme Toe web intertrigon roolia selluliittia aiheuttavien organismien mahdollisena tulopaikkana, totesimme, että bakteeripatogeenien esiintyminen Toe Webissä on vahvin alaraajojen selluliitin mikrobiologinen riskitekijä.
infektion mahdollinen vaikeusaste ja uusiutumistiheys vaativat lääkäriltä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä. Altistavia tekijöitä on yleensä vaikea muokata, kun taas sisääntulokohtia voidaan kontrolloida. Sen vuoksi hoidettaessa potilaita, joilla on selluliitille altistavia tekijöitä, on kiinnitettävä erityistä huomiota jalkojen iholeesioihin ja varpaiden web-intertrigoon. Vaikka komplisoitumatonta tinea pedisiä voidaan hoitaa menestyksekkäästi sienilääkkeillä, antibakteerisia aineita tarvitaan, jos kyseessä on toissijainen varpaan verkon bakteeri-infektio. Farmakologinen hoito potilailla, jotka ovat samanaikaisesti olemassa onychomycosis, toistuva tinea pedis tai bakteerien kolonisaatio Toe web intertrigo, toisin kuin avoin infektio, voi olla haastavampaa. Näissä tapauksissa olisi edistettävä jalkahygienian parantamista, erityisesti varpaiden verkkomurskauksen ehkäisemistä, patogeenisten bakteerien kuljettamisen vähentämiseksi.
kiitokset
Kiitämme tohtori Ólafur S. Indridasonia korvaamattomasta avusta tämän tutkimuksen tilastollisessa analyysissä.
taloudellinen tuki. Rahoitetaan osittain Landspítalin yliopistollisen sairaalan avustuksilla.
mahdolliset eturistiriidat. Kaikki kirjoittajat: ei ristiriitoja.
,
b
,
, et al.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
b
,
,
k
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
, et al.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
h
,
.
,
,
, vol.
(SG.
–
)
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
.
,
,
.
,
,
(pg.
–
)
. ,
,
1st ed.
pg.
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
DD
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
.
,
,
, vol.
(pg.
–
11
)
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
3rd
,
,
Coyle
,
PG
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
p
,
div>C
,
m
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)