patofysiologiset ja patogeneettiset käsitteet, erityisesti okklusiivisessa aivoverenkiertohäiriössä, on esitetty, ja niistä keskustellaan painottaen nykyisen tutkimuksen tuloksia. Terapiaa käsitellään näiden käsitteiden yhteydessä.

kun fokaalinen iskemia, johon liittyy tai ei liity aivoinfarktia, ei liity määriteltävissä olevaa valtimotukosta, alueellista aivoverenkiertoa koskevat tutkimukset tukevat vahvasti tromboembolista teoriaa; valtimovika on suhteellisen ohimenevä ja sen aiheuttaa embolus tai trombi, joka häviää nopeasti (fragmentoituu tai hajoaa). Ohimenevät iskeemiset hyökkäykset käsitellään antikoagulantin tai sopivan valtimon kirurgisen jälleenrakennuksen avulla.

kun aivoinfarkti johtuu valtimotukoksesta, seurauksena on vasomotorinen halvaus (autoregulaation ja hiilidioksidin reaktiivisuuden menetys). Joissakin tapauksissa hyperkapnia ilmeisesti aiheuttaa vain verisuonten ei vaikuta aivojen laajentua niin, että lisääntynyt määrä veren virtojen näihin osiin samalla verenpaine laskee vakuudet johtaa keskittyä ja veren virtaus infarktin on vähentynyt (steal oireyhtymä). Hyperventilaation aiheuttama vasokonstriktio voi johtaa lisääntyneet verimäärät infarktiin (reverse steal), jossa autoregulaatio häviää. Vasokonstriktiosta voi olla hyötyä hoitona. Vakavaa aivoinfarktia sairastavilla potilailla ei kuitenkaan ole havaittu vakuuttavaa suotuisaa vaikutusta. Hyperventilaation mahdollista terapeuttista vaikutusta lievää aivoinfarktia sairastavilla potilailla ei ole tutkittu.

käsitellään myös laajoja (maailmanlaajuisia) muutoksia aivoverenkierrossa aivoinfarktissa, tiettyjä aivojen sisäisen verenvuodon piirteitä sekä verenpainetaudin roolia aivoverenkiertohäiriöissä.