ED Schmidt, MSU: n maatalous-ja letters and Science-oppilaitosten mikrobiologian ja immunologian laitoksen professori, työskenteli unkarilaisten, ruotsalaisten ja japanilaisten tutkimusryhmien kanssa projektissa, joka julkaistiin aiemmin tässä kuussa Science Advances-lehdessä. Schmidtin mukaan mekanismi on aiemmin tuntematon työkalu, jota solut voivat käyttää suojellakseen proteiinejaan palautumattomilta vaurioilta soluprosesseissa, joita kutsutaan redox-reaktioiksi, jotka ovat yleisiä ja tarpeellisia, mutta jotka ylenpalttisesti voivat aiheuttaa laajoja vaurioita.
”Redox-reaktiot ovat mitä tahansa reaktiota, jossa siirretään elektroneja molekyylistä toiseen”, Schmidt sanoi. ”Melkein kaikkeen, mitä soluissamme tapahtuu, kemiallisesti ja energeettisesti, liittyy elektronien siirto. Mutta on tärkeää, että nämä pidetään tasapainossa. Solumme investoivat valtavasti vaivaa ja koneita oikean redox-tasapainon ylläpitämiseen.”
Schmidtin ryhmän tekemä löytö keskittyy rikkiatomeihin osana solujen sisällä olevia proteiinimolekyylejä. Kun solut altistuvat ulkoisille stressitekijöille — asioista, joita ihmiset syövät, kemikaaleista, joille solut altistuvat tai monista muista lähteistä — että oksidatiivinen stressi voi vahingoittaa proteiinien osia. Aiemmin ajateltiin, että soluilla ei ollut mitään keinoa kumota tätä hapettumista, vaan ne luottivat uusien proteiinien valmistamiseen vaurioituneiden tilalle. Schmidtin mukaan näyttää kuitenkin siltä, että solumme pystyvät joskus suojautumaan lisäämällä ylimääräisen rikkiatomin tiettyjen proteiinimolekyylien olemassa oleviin sulfureihin. Kun solu sitten altistuu rasitukselle, vain ylimääräinen rikki vaurioituu ja solu voi sitten pilkkoa sen pois jättäen jälkeensä kokonaisen ja vahingoittumattoman proteiinin.
”epäilemme, että kun altistuminen alkaa, on liian myöhäistä solun tehdä tämä”, Schmidt sanoi. ”Uskomme, että soluissa on jo tässä tilassa osa proteiineista, joissa on ylimääräisiä rikkiatomeja, mikä tekee niistä luultavasti inaktiivisia, mutta tavallaan varalla. Nämä varalla olevat proteiinit vaurioituvat, mutta ne voidaan korjata ja antaa solun aloittaa toipuminen uusien proteiinien valmistamiseksi.”
Äärimmäinen oksidatiivinen vaurio voi aiheuttaa DNA-mutaatioita, Schmidt sanoi. Kun nämä mutaatiot kertyvät, on jonkin verran näyttöä siitä, että riski sairastua syöpiin, tulehdussairauksiin ja sairauksiin, kuten Parkinsonin tautiin, Alzheimerin tautiin ja diabetekseen kasvaa. Tämä uusi löytö voi auttaa johtamaan tuleviin harppauksiin lääketieteessä auttamalla ennustamaan tai jopa lieventämään näitä terveysongelmia, jos ihmisen solut voivat käyttää tätä mekanismia tehokkaammin, Schmidt sanoi, lisäten, että on olemassa jopa mahdollisia sovelluksia lääketieteellisiin toimenpiteisiin, kuten elinsiirtoihin.
”elinsiirron aikana se käy läpi jakson, jossa sillä ei ole lainkaan happea tai verenkiertoa, mutta kun se on siirretty, se saa hapetetun veren ryntäyksen, joka aiheuttaa oksidatiivisen stressin purkauksen”, Schmidt sanoi. ”Nyt kun alamme ymmärtää näitä mekanismeja, voimme ehkä tehdä jotain kehittyneempää, jotta siirretyn elimen solut voivat valmistautua ja suojella itseään.”
Schmidtin tutkimusryhmä, joka on myös osa Montanan Maatalouskokeiluasemaa, työskenteli neljän muun ryhmän kanssa, jotka toivat asiantuntemusta biologisesta rikkikemiasta, redox-biologiasta, solubiologiasta ja solujen signaloinnista ympäri maailmaa. Schmidtin mukaan seuraavat vaiheet tässä tutkimuksessa sisältävät sen tutkimisen, miten solut onnistuvat lisäämään ylimääräisiä rikkimolekyylejä ja miten tätä prosessia säännellään.
”on mahdollista, että ymmärtämällä tätä järjestelmää enemmän voisimme edistyä”, Schmidt sanoi. ”Joidenkin mekanismien ymmärtäminen antaa meille mahdollisuuden keksiä uusia ideoita.”
