Tratamiento de la Endoftalmitis Endógena

Figura 1. Fotografía de fondo de ojo a color de ambos ojos en un drogadicto intravenoso antes de la vitrectomía bilateral secuencial (fila superior) y después de la vitrectomía (fila inferior). Antes de la vitrectomía hubo una vitritis leve y algunas opacidades vítreas bilateralmente. Están presentes áreas de retinocoroiditis hemorrágica. Tras la vitrectomía y cinco inyecciones seriadas de anfotericina B en ambos ojos administradas dos veces por semana, se pueden ver cicatrices retinocoroidales residuales con resolución de hemorragia retiniana y opacidad vítrea. Este paciente también recibió un mes de ketoconozol oral. La endoftalmitis endógena es una infección intraocular poco común, pero potencialmente devastadora, en la que los patógenos llegan al ojo a través del torrente sanguíneo. La endoftalmitis endógena es menos común que la endoftalmitis exógena, representando del 2 al 8 por ciento de todos los casos de endoftalmitis en varios estudios.1,2 La endoftalmitis endógena pediátrica es aún más rara, constituyendo del 0,1 al 4 por ciento de todos los casos de endoftalmitis endógena.2,3 Las condiciones predisponentes son importantes para determinar el riesgo de endoftalmitis endógena de un paciente. En pacientes con panuveitis aguda o crónica de origen incierto, pueden ser necesarios procedimientos de diagnóstico invasivos, más comúnmente vitrectomía de pars plana, para hacer el diagnóstico. Los factores de riesgo identificados de endoftalmitis endógena incluyen: enfermedades crónicas (por ejemplo, diabetes mellitus, insuficiencia renal, neoplasias malignas y síndrome de inmunodeficiencia adquirida); tratamiento inmunosupresor; cirugía invasiva reciente; abuso de drogas intravenosas; catéter permanente; endocarditis; infecciones del tracto hepatobiliar, trasplante de órganos, embarazo o parto, cirugías genitourinarias o procedimientos dentales.4 Obtener un historial de abuso de drogas intravenosas es especialmente importante y a menudo difícil dada la reticencia de los pacientes a discutir este tema. En un informe de Annabelle A. Okada y sus colegas en 1994, se informó de antecedentes positivos de afecciones médicas subyacentes como diabetes, enfermedades cardíacas y neoplasias malignas en el 90 por ciento de los pacientes.5 Una revisión importante de pacientes con endoftalmitis endógena reportó afecciones médicas subyacentes que predisponen a la infección ocular en el 56 al 68 por ciento de los casos.6 Zenith H. Wu y sus colegas informaron la identificación de una condición predisponente preexistente en el 90,9 por ciento de los pacientes y la condición sistémica más común encontrada fue la diabetes mellitus (50 por ciento).7

Figura 2. Fotografía a color del fondo del ojo izquierdo de un paciente con endoftalmitis endógena por Candida postvitrectomía y tratamiento con cinco inyecciones intravítreas de anfotericina-B administradas dos veces por semana que muestran lesiones retinocoroideas blancas en la mácula, así como un orificio macular excéntrico como secuelas de endoftalmitis fúngica. Agudeza visual 20/30. Este paciente también recibió un mes de ketoconozol oral.

Figura 3. Fotografía a color del fondo del ojo derecho de un paciente con endoftalmitis endógena causada por Aspergillus. El paciente tenía antecedentes de abuso de drogas intravenosas y fue tratado con anfotericina B intravítrea y sistémica, pero tuvo un resultado visual deficiente.

La endoptalmitis endógena suele ser causada por bacterias u hongos. Los organismos causales varían geográficamente. Un estudio del Bascom Palmer Eye Institute reportó hongos como una causa más común que las bacterias (62 por ciento de hongos vs.38 por ciento de bacterias) 8,mientras que un estudio de Hong Kong reportó bacterias como la causa más común de endoftalmitis endógena (72.7 por ciento de bacterias vs. 27.3 por ciento de hongos).7 La literatura de Asia Oriental reportó que los organismos gram negativos son la causa más común (70 por ciento) y que la Klebsiella es el organismo causal más común (60 por ciento).9 Los datos de América del Norte y Europa mostraron un porcentaje creciente de organismos gram negativos del 32 por ciento en 1986 al 52 por ciento en 2003.6 Las levaduras son una causa más común y están asociadas con mejores resultados visuales en comparación con los mohos en la endoftalmitis endógena por hongos.10,11 La cándida es el organismo más común responsable de la endoftalmitis fúngica endógena.8,11,12 En pacientes inmunodeprimidos, como los pacientes con SIDA, se deben considerar organismos atípicos como el Criptococo, Mycobacterium avium, Nocardia y Pneumocystis jiroveci.El ojo afectado puede tener dolor, enrojecimiento, flotadores o disminución de la visión. El diagnóstico se retrasa en la población pediátrica debido a la incapacidad de informar los síntomas a tiempo. La presentación bilateral se reporta en 14 a 25 por ciento de los casos y más comúnmente con hongos y bacterias como Meningococo, Escherichia coli y Klebsiella.6 La endoftalmitis endógena puede ser unilateral para comenzar y desarrollarse posteriormente en el ojo compañero. Las infecciones bacterianas o fúngicas pueden presentar microabsceso del iris, hipopión, grados variables de neblina vítrea, nódulos retinianos discretos, hemorragia perivascular retiniana, émbolos arteriolares o retina necrótica. Los casos graves pueden evolucionar a panoftalmitis. La presencia de exudado marrón chocolate en la cámara anterior sugiere que el Bacilo es el organismo responsable, mientras que la Listeria se caracteriza por hipopión marrón y la Serratia por un hipopión rojo.La endoftalmitis fúngica endógena con Candida puede tener bolas esponjosas en el vítreo, coriorretinitis, hipopión, perivasculitis, neuritis óptica o lesiones coriorretinianas (cremosas, profundas y bien circunscritas). La infección con mohos como el Aspergillus es más fulminante, típicamente confinada al espacio subretiniano y puede tener lesiones coriorretinianas (confluentes con márgenes indistintos), hemorragias intrarretinianas, oclusión vascular o necrosis retiniana de espesor completo. Los cultivos de aspirado vítreo positivo son más difíciles de obtener de mohos que de levaduras, tal vez porque los mohos no involucran el vítreo tan comúnmente como las levaduras.la endoftalmitis endógena puede imitar conjuntivitis, uveítis anterior no infecciosa, iritis, glaucoma agudo, celulitis, cataratas y, especialmente, retinoblastoma en niños. Se ha informado de diagnósticos erróneos en la presentación inicial en el 16 al 63 por ciento de los casos, lo que retrasa el diagnóstico y el tratamiento adecuado.6,12

El diagnóstico de endoftalmitis endógena se realiza típicamente tras la evidencia microbiológica de infección de una muestra intraocular (acuosa o vítrea). Los cultivos positivos de sangre, líquido cefalorraquídeo o cualquier sitio extraocular pueden ser altamente sugestivos. La tasa de positividad en hemocultivos varía ampliamente, del 33 al 94 por ciento de los casos.6,8 En ausencia de síntomas de localización, el rendimiento diagnóstico de la sangre en la endoftalmitis endógena por Aspergillus es muy bajo.14 Cultivos deben establecerse con medio aeróbico y anaeróbico (agar de chocolate, agar de sangre de oveja y agar Sabouraud) e incubarse durante un máximo de dos semanas. La tinción de gram se usa comúnmente para evaluar la presencia de bacterias. El crecimiento de hongos se puede confirmar con manchas blancas de Geimsa o Calcorfluor. El estudio de la reacción en cadena de la polimerasa de la muestra de tejido es un método rápido para identificar organismos responsables, pero tiene el inconveniente de que no se puede usar para evaluar la sensibilidad a antibióticos o antimicóticos.

la Figura 4. Endoftalmitis endógena nocardia. La biopsia vítrea inicial fue negativa y solo la biopsia subretiniana dio cultivos positivos. La imagen superior (4a) muestra hipopión presente en la presentación. La imagen central (4b) muestra hallazgos en el fondo del ojo, incluido un absceso submacular grande. La ecografía B-scan (4c) muestra desprendimiento neurosensorial y una masa submacular. La ecografía B del ojo es importante para determinar la extensión y el tipo de exudados vítreos, el grosor escleral, el absceso coroidal y la presencia de desprendimiento de retina. Las tomografías computarizadas de la órbita ayudan a identificar la afectación orbital. Otras investigaciones, como la radiografía de tórax, la ecografía del abdomen, la tomografía computarizada del abdomen, la ecocardiografía y las exploraciones de galio-67, pueden ayudar a identificar un foco sistémico de infección. Tratamiento * Endoftalmitis endógena bacteriana. Soon-Phaik Chee y sus colegas informaron que los antibióticos sistémicos pueden alcanzar niveles terapéuticos en el ojo debido a la barrera ocular sanguínea interrumpida.1 Sin embargo, los agentes sistémicos se suplementan con frecuencia con antimicrobianos intravítreos y vitrectomía, especialmente en el contexto de afectación vítrea prominente. La vancomicina (1 mg/0,1 ml) y la ceftazidima (2,25 mg/0,1 ml) siguen siendo los antibióticos intravítreos de elección. Según un estudio de revisión, los ojos sometidos a vitrectomía pars plana tienen tres veces más probabilidades de retener la visión útil que aquellos que no se sometieron a vitrectomía.6 Además, es tres veces menos probable que estos ojos requieran evisceración o enucleación. Los antibióticos sistémicos de amplio espectro, como la vancomicina, la ciprofloxacina, los aminoglucósidos o las cefalosporinas de tercera generación, constituían el pilar del tratamiento anterior, pero ahora se utilizan de forma complementaria a la terapia local. Los antibióticos recomendados son antibióticos de amplio espectro que cubren la mayoría de los organismos gram positivos y negativos. Los antibióticos sistémicos generalmente se continúan durante al menos tres a cuatro semanas o según lo dicte la infección extraocular del paciente. Endoftalmitis fúngica endógena. El tratamiento depende del grado de afectación ocular. La terapia sistémica sola es suficiente cuando la infección se aísla a la retina y la coroides. Se recomienda la vitrectomía y las inyecciones antifúngicas intravítreas junto con la terapia sistémica en los casos en que esté involucrado el vítreo.15
La anfotericina-B intravenosa ha sido clásicamente el fármaco de elección, pero necesita un seguimiento cuidadoso en vista de su toxicidad sistémica. El voriconozol oral o el fluconazol junto con el tratamiento local se utilizan cada vez más. Inyección intravítrea de voriconazol (100 µg / 0.1 ml) o anfotericina-B (5 a 10 µg/0,1 ml) asegura niveles inmediatos y adecuados de antifúngico en el segmento posterior. Voriconazol puede tener una mejor cobertura para las especies de Aspergillus y algunas especies de Candida (como C. glabrata y C. krusei) donde el fluconazol o la anfotericina-B son ineficaces. Los agentes antimicóticos más nuevos como posaconazol, equinocandinas, micafungina, caspofungina y anidulafungina tienen poca penetración ocular y no se recomiendan para su uso en endoftalmitis.16 La vitrectomía ayuda a disminuir la carga de infección y a mejorar la accesibilidad de los agentes antimicóticos a las estructuras intraoculares. La necesidad de repetir las inyecciones intravítreas debe basarse en la mejoría clínica, el estado del ojo (vitrectomizado frente a no vitrectomizado) y la farmacocinética del medicamento antifúngico. Los corticosteroides locales o sistémicos generalmente se evitan en la endoftalmitis fúngica, 10 aunque su uso sigue siendo controvertido.14,15
Resultados
Los casos de endoftalmitis endógena suelen tener un resultado visual deficiente. La agudeza visual de contar dedos o más se reporta en 22.del 2 al 41 por ciento de los casos.17,18 Se reporta pérdida de la visión debido a ceguera, evisceración o enucleación en el 55 al 69 por ciento de los casos.6 Los resultados visuales después del tratamiento son peores para la endoftalmitis endógena por Aspergillus en comparación con los casos de Candida, y podría deberse a una detección más temprana de la infección por Candida, lo que llevaría a un inicio más oportuno del tratamiento.15 Pacientes que tienen focos extraoculares de infección bacteriana tienen una tasa de mortalidad reportada de 5% 6 a 32%.19 Factores como infección con organismos virulentos, defensa deficiente del huésped, diagnóstico erróneo que lleva a un tratamiento tardío, tratamiento inadecuado, uso de antibióticos inapropiados, panoftalmitis se consideran asociados con un pronóstico deficiente. La infección fúngica tiene una alta mortalidad, con una tasa de mortalidad reportada del 7 por ciento en la infección sistémica por candida.la endoftalmitis endógena es una infección ocular potencialmente devastadora y debe diagnosticarse y tratarse rápidamente. El uso de antibióticos oculares y sistémicos combinados es común. La coinfección sistémica es común y se asocia con una alta tasa de mortalidad. El Dr. Relhan es investigador en enfermedades vireorretinianas y uveítis en Bascom Palmer Eye Institute. Anteriormente fue consultora junior en cirugía vitreorretiniana en el LV Prasad Eye Institute en Hyderabad, India. El Dr. Albini es profesor asociado de oftalmología clínica especializado en enfermedades vitreorretinianas y uveítis en Bascom Palmer Eye Institute. El Dr. Flynn es profesor de oftalmología especializado en cirugía vitreorretiniana en Bascom Palmer. Las consultas deben dirigirse al Dr. Albini en TAlbini @ med.miami.edu.
1. Chee SP, Jap A. endoftalmitis Endógena. Curr Opin Ophthalmol 2001;12 (6): 464-70.
2. Rachitskaya AV, Flynn HW, Davis JL. Endoftalmitis endógena causada por el serotipo B de salmonella en un niño inmunocompetente de 12 años de edad. Arch Ophthalmol 2012; 130 (6): 802-4. doi: 10.1001 / archoftalmol.2011.1862.
3. Chaudhry IA, Shamsi FA, Al-Dhibi H, Khan AO. Endoftalmitis bacteriana endógena pediátrica: Reporte de un caso y revisión de la literatura. J AAPOS 2006; 10 (5): 491-3. Epub 2006 Sep 7.
4. Flynn HW Jr. El desafío clínico de la endoftalmitis endógena. Retina 2001;21 (6): 572-4.
5. Okada AA, Johnson RP, Liles WC, D’Amico DJ, Baker AS. Endoftalmitis bacteriana endógena-Informe de un estudio retrospectivo de diez años. Ophthalmology 1994; 101: 832-8.
6. Jackson TL, Eykyn SJ, Graham EM, Stanford MR (2003). Endoftalmitis bacteriana endógena: Serie prospectiva de 17 años y revisión de 267 casos notificados. Surv Ophthalmol 2003; 48 (4): 403-23.
7. Wu ZH, Chan RP, Luk FO, Liu DT, Chan CK, Lam DS, Lai TY. Revisión de las Características Clínicas, el Espectro Microbiológico y los Resultados del Tratamiento de la Endoftalmitis Endógena durante un Período de 8 Años. J Ophthalmol 2012: 265078. doi: 10.1155/2012/265078. Epub 2012 Feb 23.
8. Schiedler V, Scott IU, Flynn HW Jr, Davis JL, Benz MS, Miller D. Endoftalmitis endógena probada mediante cultivo: Características clínicas y resultados de agudeza visual. Am J Ophthalmol 2004; 137: 725-31.
9. Wong JS, Chan TK, Lee HM, Chee SP. Endoftalmitis bacteriana endógena: una experiencia de Asia oriental y una reevaluación de una afección ocular grave. Ophthalmology 2000; 107: 1483-91.
10. Lingappan A, Wykoff CC, Albini TA, Miller D, Pathengay A, Davis JL, Flynn HW Jr. Endoftalmitis fúngica endógena: Organismos causales, estrategias de manejo y resultados de agudeza visual. Am J Ophthalmol 2012;153: 162-6.e1. doi: 10.1016 / j. ajo.2011.06.020. Epub 2011 Sep 13.
11. Sridhar J, Flynn HW Jr, Kuriyan AE, Miller D, Albini T. Endoftalmitis fúngica endógena: Factores de riesgo, características clínicas y resultados del tratamiento en infecciones por hongos y levaduras. J Infección por inflamación oftálmica 2013; 20 de septiembre; 3 (1): 60. doi: 10.1186/1869-5760-3-60.12. Binder MI, Chua J, Kaiser PK, Procop GW, Isada CM. Endoftalmitis endógena: Revisión a 18 años de casos con cultivo positivo en un centro de atención terciaria. Medicina (Baltimore) 2003;82(2):97-105.13. Rao NA, Hidayat AA. Endoftalmitis micótica endógena: Variaciones en los cambios clínicos e histopatológicos en la candidiasis en comparación con la aspergilosis. Am J Ophthalmol 2001; 132 (2): 244-51.14. Weishaar PD1, Flynn HW Jr, Murray TG, Davis JL, Barr CC, Gross JG, Mein CE, McLean WC Jr, Killian JH. Endoftalmitis endógena por Aspergillus. Características clínicas y resultados del tratamiento. Ophthalmology 1998; 105: 57-65.15. Brod RD, Flynn HW, Miller D. Endoftalmitis fúngica endógena. En: Oftalmología clínica de Duane. Hagerstown: Harper and Row; 2004. CD-ROM. ch 11
16. Bouza E1, Cobo-Soriano R, Rodríguez-Créixems M, Muñoz P, Suárez-Leoz M, Cortés C. Búsqueda prospectiva de lesiones oculares en pacientes hospitalizados con bacteremia significativa. Clin Infect Dis 2000;30 (2): 306-12.17. Riddell J 4th1, Comer GM, Kauffman CA. Tratamiento de la endoftalmitis fúngica endógena: Centrarse en nuevos agentes antimicóticos. Clin Infect Dis 2011;52 (5): 648-53. doi: 10.1093 / cid / ciq204. Epub 2011 16 de enero.18. Greenwald MJ, Wohl LG, Sell CH. Endoftalmitis bacteriana metastásica: Una reevaluación contemporánea. Surv Ophthalmol 1986; 31 (2): 81-101.19. Chen YJ1, Kuo HK, Wu PC, Kuo ML, Tsai HH, Liu CC, Chen CH. A 10-year comparison of endogenous endophthalmitis outcomes: An east Asian experience with Klebsiella pneumoniae infection. Retina 2004;24 (3): 383-90.20. Menezes AV1, Sigesmund DA, Demajo WA, Devenyi RG. Mortalidad de pacientes hospitalizados con endoftalmitis por candida. Arch Intern Med 1994; 154(18): 2093-7.

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