Es probable que con frecuencia atienda a pacientes con afecciones cardíacas y circulatorias y administre medicamentos que afectan la circulación. Esta revisión del sistema circulatorio aumenta su base de conocimientos para que pueda evaluar de manera más eficiente a los pacientes con signos y síntomas de problemas cardiovasculares.

El sistema circulatorio incluye el corazón, los vasos sanguíneos y los controles regulatorios (como el sistema nervioso autónomo, las catecolaminas y las hormonas). Su función principal es suministrar oxígeno y sustrato (glucosa) a las células. El sistema circulatorio también transporta subproductos del metabolismo celular: el 66% en forma de dióxido de carbono (CO2) a los pulmones y el 33% restante a los riñones como productos de degradación del metabolismo de las proteínas. El metabolismo del oxígeno y la glucosa (combustión celular) produce calor, que se conduce a través de la circulación y calienta el cuerpo.

En una persona sana, los componentes del sistema circulatorio funcionan de manera efectiva. Pero cuando uno de los componentes o mecanismos reguladores funciona mal, el proceso circulatorio y sus mecanismos secundarios se ven comprometidos. Debido a que el corazón es una bomba volumétrica, el volumen intravascular es un componente funcional clave, controlado por los riñones y varios factores neurohormonales. (Véase el recuadro que figura a continuación.)

Las demandas celulares regulan el gasto cardíaco (CO) a través de un intrincado sistema de autorregulación vascular, neurorregulación y control hormonal. Este sistema regulador controla el flujo sanguíneo a los órganos individuales y puede afectar directamente al corazón.

Por ejemplo, las catecolaminas endógenas se secretan durante la hemorragia para mantener la perfusión a los órganos vitales (cerebro, corazón y riñones). Las catecolaminas también afectan la frecuencia cardíaca para mantener el CO frente a la disminución del volumen de ictus (SV). Este mecanismo compensatorio aumenta el volumen de sangre que se expulsa a la aorta. Cuando la frecuencia cardíaca supera los 150 latidos/minuto, el llenado auricular y ventricular disminuye (precarga disminuida), reduciendo aún más el SV más allá de la capacidad de compensación. Como resultado, el OC declina.

Además de causar constricción arterial, las catecolaminas endógenas o exógenas aumentan el tono venoso, lo que reduce el cumplimiento venoso y aumenta la cantidad de volumen sanguíneo que contribuye a la presión; conducir la sangre de vuelta al corazón para mantener la presión sistémica media. Las catecolaminas también aumentan el estado inotrópico del corazón, haciendo que aumente la contractilidad, lo que a su vez mejora el rendimiento cardíaco. Estos mecanismos permiten que el sistema circulatorio se adapte a diversas actividades y se compense durante los estados de enfermedad.

El gasto cardíaco, la presión arterial, la resistencia y la impedancia

La función cardíaca se puede describir en términos de gasto cardíaco (CO), o el gasto de sangre que circula por el cuerpo durante 1 minuto. Normalmente, el CO varía de 5 a 8 L / minuto.

La circulación sanguínea continua requiere un diferencial de presión alterna, es decir, presión arterial (PA). La presión arterial impulsa la sangre a través del sistema circulatorio debido a la interacción entre una fuente generadora de presión (el corazón) y el sistema circulatorio, que crea un circuito cerrado (vasos sanguíneos). En el lado arterial, este circuito sanguíneo se denomina resistencia vascular sistémica (RVS), un cálculo utilizado para aproximar la resistencia dentro del circuito arterial. BP es igual a CO multiplicado por RVS. (BP = CO x RVS.)

Sin embargo, la circulación funciona más a través de la impedancia, como lo haría un tubo deformable, en lugar de resistencia, como lo haría un tubo rígido. Esto se debe a que la aorta se asemeja a un tubo que ofrece resistencia y cumplimiento a medida que la sangre se expulsa del corazón. Por ejemplo, una persona joven puede aumentar de forma segura su CO a 20 L/minuto durante el ejercicio porque tiene una conformidad aórtica adecuada. Una persona de edad avanzada con una aorta calcificada puede no tolerar este aumento dramático de CO debido a la disminución del cumplimiento aórtico, lo que aumenta la resistencia y eleva la PA significativamente.

La frecuencia cardíaca, el volumen de ictus y la fracción de eyección

El CO se pueden dividir en sus componentes clave: frecuencia cardíaca (FC) y volumen de ictus (SV). SV se refiere a la diferencia entre el volumen diastólico final (VDE, volumen sanguíneo del ventrículo izquierdo antes de la contracción) y el volumen sistólico final (volumen ventricular izquierdo al final de la contracción). Por ejemplo, el VDE de 120 mL dividido por un volumen sistólico final de 50 mL equivale a un SV de 70 mL.

CO es igual a HR por SV. (CO = HR x SV). El SV normal varía de 50 a 80 mL; para un adulto promedio, generalmente es de 70 ml.

El porcentaje de sangre expulsada de los ventrículos se denomina fracción de eyección (FE). EF es igual a SV dividido por EDV. (EF = SV ÷ EDV.) En el ejemplo anterior, durante la fase diastólica, el ventrículo se recarga a una capacidad de 120 ml. Durante la siguiente fase (sistólica), el ventrículo izquierdo se contrae y desplaza un SV de 70 mL hacia la aorta. En este ejemplo, EF es del 58%. (SV÷ EDV, o 70 ÷ 120.)

Determinantes del volumen ictus

Los factores que determinan el VS son la contractilidad cardíaca, la precarga, la poscarga, la frecuencia cardíaca y el ritmo cardíaco. La contractilidad se refiere a la capacidad de las aurículas o ventrículos para contraerse, con el propósito principal de expulsar o desplazar la sangre hacia el ventrículo o la aorta, respectivamente; esto se denomina comúnmente estado inotrópico del corazón. Al palpar los pulsos, la contractilidad se ve afectada por fármacos (inotrópicos) y estados de volumen (euvolemia, hipervolemia e hipovolemia). Un pulso rápido no implica necesariamente una contractilidad óptima. Un aumento del pulso reduce el tiempo de llenado de las aurículas y los ventrículos, lo que disminuye la precarga.

Precarga y postcarga

La precarga se refiere al volumen sanguíneo de una cámara cardíaca. Una fuerza de estiramiento aplicada al músculo cardíaco, determina la longitud muscular previa a la contracción. El grado de enclavamiento entre las fibras musculares cardíacas aumenta a medida que aumenta el estiramiento, lo que a su vez aumenta la precarga. A su vez, esto fortalece la contracción (relación Frank-Starling). En otras palabras, cuanto mayor es el estiramiento, mayor es la fuerza contráctil.

El retorno venoso se determina por la presión sistémica media (Spm): presión que permanece en la circulación durante la asistolia, que conduce la sangre de regreso al corazón. La presión auricular derecha (RAP) o presión venosa central (CVP) se refiere a la presión que impide el retorno de la sangre. El retorno venoso equivale a síndrome premenstrual menos RAP. Cuanto mayor sea la diferencia entre el Spm y la RAP, mayor será el retorno venoso y la precarga.

Por ejemplo, durante la inspiración espontánea, el RAP disminuye (porque disminuye la presión torácica) y la presión en el abdomen aumenta, aumentando así el retorno venoso. A medida que la precarga estira las fibras musculares cardíacas, la contractilidad del corazón aumenta hasta el punto de estiramiento excesivo. Por lo tanto, a medida que el retorno venoso aumenta durante la fase diastólica, el ventrículo se llena y el aumento de la precarga estira el músculo cardíaco en preparación para generar la presión necesaria para la contracción sistólica.

La postcarga se refiere a la tensión o energía almacenada que debe desarrollarse en una fibra del músculo cardíaco antes de que pueda tener lugar el acortamiento (contracción sistólica). La fuerza resultante (presión) desarrollada durante la contracción sistólica debe exceder la fuerza opuesta en la aorta y las arteriolas para que la sangre sea expulsada al árbol arterial. La impedancia principal a la sangre expulsada del ventrículo se genera en la aorta y la presión dentro de ella por las arteriolas. Por lo tanto, la poscarga aumenta con la hipertensión sistémica, ya que los ventrículos deben generar mayor presión para superar la impedancia de las presiones sistémicas aumentadas.

Sistema de transporte

El sistema de transporte circulatorio se asemeja a un enorme árbol ramificado; si se combinan de extremo a extremo, las diversas ramas medirían aproximadamente 30,000 millas de vasos sanguíneos. El corazón es el motor del sistema de transporte. A medida que la energía o presión del corazón se desplaza hacia el sistema circulatorio, la presión disminuye progresivamente a lo largo de un gradiente. En el lado arterial, la presión es más alta en los vasos más grandes (arterias) y disminuye en todo el sistema, alcanzando su punto más bajo en los vasos más pequeños (capilares).

Además, a medida que la sangre viaja más lejos de la aorta, donde se divide el árbol circulatorio, la resistencia al flujo sanguíneo disminuye a medida que aumenta el área de la sección transversal. Aunque el volumen bombeado fuera del corazón es igual al volumen que regresa al corazón (CO = retorno venoso), el volumen total de sangre no se distribuye equitativamente dentro del sistema circulatorio. La mayor parte del volumen total de sangre se almacena en el lado venoso como reservorio. A medida que el corazón expulsa sangre y la sangre fluye por el árbol circulatorio hacia el reservorio venoso, una segunda bomba periférica o pasiva conduce la sangre de regreso al corazón, con el síndrome premenstrual impulsando el retorno venoso. La circulación periférica controla el síndrome premenstrual y lleva la sangre de vuelta a la aurícula derecha.

Por ejemplo, un gran volumen de sangre permanece en el hígado y el bazo como reserva. A medida que respiramos y creamos una presión negativa, el diafragma se contrae y desciende desde el compartimento torácico hacia la cavidad abdominal. Esta contracción eleva la presión intrabdominal, conduciendo la sangre desde el reservorio en el hígado y el bazo de regreso al corazón.

Simultáneamente, la presión torácica disminuye con la inspiración y reduce el RAP, aumentando el gradiente de presión hacia el corazón. Cuanto mayor sea el gradiente entre el Spm y la RAP, mayor será el retorno venoso y el CO.

Interacciones dinámicas

Las interacciones dinámicas entre los requisitos del corazón y los tejidos permiten que el cuerpo funcione a través de un espectro de actividades, o para compensar en estados de enfermedad. El corazón sirve principalmente para suministrar oxígeno y glucosa al cuerpo. Su función se ve afectada tanto por la precarga como por la poscarga, y se ajusta dinámicamente a lo largo de una serie de actividades para suministrar nutrientes y oxígeno para mantener los órganos funcionando correctamente. Los pacientes del hospital pueden tener una función cardíaca alterada debido a afecciones como dolor, miedo, agitación o infección. Como enfermera, debe ser capaz de reconocer los estados de alteración de la función cardíaca para poder brindar una atención óptima.

Los autores trabajan en el Centro de Trauma por Choque R Adams Cowley en Baltimore, Maryland Penny Andrews es enfermera del personal. Nader M. Habashi es un director médico de cuidados intensivos multitraumáticos.

Referencias seleccionadas

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