Estudios previos han demostrado que el ventrículo derecho (VD) parece tolerar mejor la sobrecarga de volumen que el ventrículo izquierdo (VI). Determinar si esta respuesta dicotómica se debe a diferencias intrínsecas en el rendimiento contráctil del VD hipertrofiado de volumen vs. Células musculares cardíacas del VI, o cardiocitos, caracterizamos el rendimiento contráctil de cardiocitos aislados de un modelo felino experimental de sobrecarga de volumen biventricular (n = 7 gatos), en el que una fístula arteriovenosa periférica (FAV) produjo una duración y un grado de sobrecarga de volumen idénticos para ambos ventrículos; los gatos operados de forma simulada sirvieron como controles apropiados (n = 7). La función contráctil de los cardiocitos se definió mediante la medición por difracción láser del movimiento de los sarcómeros. Para los gatos AVF, había un 2.aumento de 4 veces en el gasto cardíaco, un aumento significativo en la relación peso-peso del VD y del VI, y un aumento significativo en el área de superficie celular de los cardiocitos del VD y del VI. A pesar de ello, la función contráctil de los cardiocitos en los gatos con FAV fue completamente normal. Por lo tanto, no hubo diferencia significativa entre los cardiocitos del VD y del VI de los gatos control en la extensión o velocidad del acortamiento del sarcómero en el superfusado de 1 cP o en los superfusados de mayor viscosidad, y la comparación de las células del VD y del VI de los gatos con FAV con las de los gatos operados de forma simulada tampoco reveló diferencias significativas. Además, las propiedades de reenforzamiento de los cardiocitos no mostraron diferencias significativas entre los grupos AVF y control. En resumen, este estudio muestra que la disfunción contráctil no es una propiedad inherente de la hipertrofia de las células musculares cardíacas del VD o del VI en respuesta a una sobrecarga de volumen sustancial cuando se aumenta la precarga, pero la poscarga es normal.