El síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) es un evento devastador e inesperado en el que un bebé aparentemente sano muere durante el sueño en el primer año de vida. No hay advertencia ni indicación previa de ninguna enfermedad subyacente.

Es una de las causas más importantes de muerte infantil después del nacimiento en los países desarrollados, que afecta profundamente a las familias y sus comunidades. A pesar de la importante disminución anterior de las muertes por SMSL en el mundo occidental, investigaciones recientes han reportado una meseta en las tasas.

Lo que sabemos

el SMSL es complejo, y el diagnóstico es de exclusión, lo que significa que un examen post mortem completo y la investigación de las circunstancias de la muerte no pueden explicar la causa de la muerte.

Muchas teorías de estudios tanto en animales como en humanos han intentado comprender qué causa el SMSL, con múltiples anomalías reportadas en una serie de funciones y sistemas en el cuerpo. Esto incluye el cerebro, el corazón, los pulmones, el sistema gastrointestinal, las hormonas y el sistema inmunitario. Así como factores metabólicos, infecciosos, nutricionales, ambientales y genéticos.

Una de las hipótesis más influyentes es el modelo de triple riesgo que sugiere un mayor riesgo cuando un bebé que ya está en riesgo está expuesto a ciertos factores estresantes, como la falta de oxígeno, a una edad particular.

Lo que sospechamos

Hasta la fecha, no se ha identificado la causa precisa de muerte en el SMSL. Pero hay pruebas sustanciales de que el síndrome es el resultado de una combinación de circunstancias en las que la respiración y la frecuencia cardíaca están comprometidas, en un bebé que también tiene anomalías en la función cerebral importante que controla estos sistemas. Estos se aplican en un período específico de desarrollo postnatal.

Muchos estudios en víctimas del SMSL han apoyado el concepto de que los bebés con SMSL no son completamente «normales» antes de la muerte. Estos bebés tienen algún tipo de vulnerabilidad subyacente que los expone a un mayor riesgo de muerte súbita.

Se cree que el SMSL, o al menos algunos casos de SMSL, son causados por algún tipo de anomalía neuronal subyacente (nervio) o sistemática en el tronco encefálico que perjudica las respuestas críticas a desafíos que amenazan la vida. Por ejemplo, falta de oxígeno durante el sueño.

Se cree que este fallo es el resultado de anomalías en una red de vías neuronales en el tronco encefálico que controlan la respiración, el control autónomo (la regulación de nuestros órganos internos) y la excitación. Se han notificado anomalías en varias sustancias químicas del tronco encefálico.

Las anomalías en la expresión de la sustancia química cerebral serotonina (la hormona del estado de ánimo) en el tronco encefálico han sido las observadas de manera más significativa y consistente en lactantes con síndrome de muerte súbita del lactante.

Este sistema es clave para regular el control cerebral de las vías respiratorias superiores (nariz y vías respiratorias), la ventilación y el jadeo, mantener estable la temperatura corporal y garantizar que el bebé reciba suficiente oxígeno.

Se han notificado anomalías en este sistema en muchos estudios de bebés con síndrome de muerte súbita del lactante de diferentes orígenes étnicos, sociales y culturales.

Dado el complejo papel de este sistema en el tronco encefálico, las anomalías asociadas son probablemente responsables de los mecanismos de defensa deteriorados. Esto incluye levantar la cabeza, llorar, jadear por aire y despertar del sueño, en respuesta a la falta de oxígeno. Pero aún no está claro si estas anomalías son la causa principal del SMSL o un síntoma secundario.

Un estudio reciente ha revelado hallazgos prometedores en la búsqueda para averiguar la causa de estas anormalidades químicas cerebrales en el SMSL. En este estudio, se encontró que algunos de los bebés con SMSL tenían una anomalía significativa del desarrollo de otro mensajero químico importante, la «Sustancia P», en múltiples regiones del tronco encefálico. Estas regiones están íntimamente relacionadas con la función cardíaca y respiratoria y el control autónomo.

Esto significa que la transmisión anormal de la sustancia P en el tronco encefálico podría resultar en una disfunción de las respuestas críticas a situaciones dañinas, como la falta de oxígeno. Por lo tanto, si un bebé experimenta una situación potencialmente mortal durante el sueño, es posible que no pueda ejecutar las respuestas motoras para protegerse.

Esta anomalía podría explicar por qué es más peligroso que los bebés duerman de frente, dado que se sabe desde hace muchos años que los bebés que duermen boca abajo tienen un mayor riesgo de SMSL.

Se cree que si un bebé tiene esta vulnerabilidad subyacente en la química cerebral, y la respiración se ve comprometida al dormir boca abajo, el bebé corre un mayor riesgo de muerte porque no puede responder de la manera normal al levantar la cabeza fuera de peligro.

Lo que aún no hemos averiguado

Desafortunadamente, hasta la fecha no hay pruebas ni marcadores en el cuerpo que puedan ayudar a prevenir o diagnosticar el SMSL. Sin embargo, investigadores de todo el mundo están trabajando para utilizar lo que ya sabemos sobre el SIDS y tratar de comprender por qué se produce el SIDS en algunos bebés. Y si podemos averiguar quién está en mayor riesgo, podríamos prevenir muertes futuras con pruebas genéticas para detectar estas anormalidades químicas cerebrales.

La identificación de una causa también podría proporcionar alguna forma de cierre para las familias a las que se les deja entender, no solo la muerte de su hijo, sino la angustia que viene con el diagnóstico incierto del SMSL.