Reporte de un Caso
Un varón afroamericano de 58 años con antecedentes de alcohol crónico (un litro de licor destilado al día durante 40 años) y consumo de tabaco (paquete de 60 libras/año) fue llevado al Departamento de Emergencias del Centro Médico Woodhull por su hermano debido al empeoramiento progresivo de la fatiga, la pérdida de apetito y una pérdida de peso significativa de 40 libras en las últimas 3 semanas. Según el paciente, estos síntomas comenzaron después de su último consumo de alcohol hace 3 semanas, seguido de náuseas y múltiples episodios de vómitos. El vómito fue descrito como transparente, sin presencia de sangre o bilis. Negó tener fiebre, escalofríos, sudores nocturnos, hemoptisis, dificultad para respirar, mareos o dolor. El paciente estaba en un estado leve de angustia y parecía enfermo. Estaba alerta y orientado a la persona, el lugar y el tiempo.
Los signos vitales fueron: presión arterial: 91/50 mmHg, frecuencia cardíaca: 106 latidos / minuto, frecuencia respiratoria: 16 respiraciones / minuto, temperatura: 98,5 ºF y saturación de oxígeno: 98% con cánula nasal de 2 L.
El examen físico fue notable por esclerosis ictericia. El abdomen se distendió con un aumento de los sonidos intestinales, torpeza cambiante positiva y ausencia de sensibilidad. Se observó una cicatriz quirúrgica curada en el aspecto medial del abdomen que era consistente con una historia de laparotomía exploratoria de hace 9 años que el paciente no pudo recordar la razón. El hígado se palpó a 2 cm por debajo del borde costal derecho y el bazo no se palpó. Tras el examen rectal, se demostró heces con guayacol positivo. El paciente tenía temblores de intención fina en ambas manos.
Los análisis de laboratorio mostraron una marcada hipopotasemia (1,9 mEq/ml) con magnesio de 1,1 mEq/ml. El calcio fue de 7,3 mg / dL, pero cuando se corrigió a albúmina, su nivel fue de 8,4 mEq / ml. El paciente estaba anémico con los resultados de hemoglobina 7,0 g / dl y hematocrito 22,5% con VCM de 118 fL. El perfil de coagulación mostró plaquetas normales con tiempo de protrombina (TP) de 16,2 segundos con INR de 1,94 y tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) de 41,4 segundos. El perfil hepático resultó en AST: 87 U/L, ALT: 25 U/L, bilirrubina total: 14 mg/dL. Una gasometría arterial realizada a FiO2 del 28% mostró: pH: 7,53, PCO2: 38.7 mmHg, PO2: 115 mmHg, saturación de O2: 99%, bicarbonato: 32 mEq / L. El análisis de orina fue compatible con infección del tracto urinario con leucocitos positivos. La radiografía de tórax y el electrocardiograma eran normales.
El paciente fue ingresado por anemia sintomática grave, desequilibrio electrolítico, para investigar más a fondo el perfil hepático anormal y para tratar la infección del tracto urinario.
Después de corregir las anomalías electrolíticas, el paciente se sometió a ecografía abdominal y tomografía computarizada del abdomen y la pelvis con contraste oral. La ecografía mostró engrosamiento de la pared de la vesícula biliar y de la pared circunferencial difusa del intestino grueso, y ascitis en cantidades moderadas que eran compatibles con colecistitis y enteritis infecciosa. La colecistigráfica (gammagrafía HIDA) no reportó visualización de vesícula biliar que indicara obstrucción del conducto cístico. La ecografía con doppler no mostró trombosis en el área infrahepática de la vena porta. La tomografía computarizada del abdomen y la pelvis mostró esteatosis hepática, múltiples vasos pequeños tortuosos en la región de la porta hepatis y venas variceales a lo largo del conducto biliar común.
En el segundo día de ingreso, el paciente desarrolló diarrea acuosa, no sanguinolenta y no mucosa. La colonoscopia encontró un único pólipo de base ancha multidimensional en el ciego, mucosa moderadamente congestionada en todo el colon y pérdida moderadamente grave de pliegues haustrales en todo el colon. La esofagogastroduodenoscopia (EGD) no mostró várices, pero se encontró una impresión extrínseca moderadamente grave en el antro del estómago y en el duodeno. También mostró comida en el cuerpo del estómago y una pequeña hernia de hiato. La mucosa era edematosa, pero no había lesión anormal en la mucosa.
Estos resultados se correlacionaron clínicamente, y después de una discusión adicional con el equipo de radiología sobre los hallazgos de la resonancia magnética, se realizó el diagnóstico de transformación cavernosa de la vena porta (VPPT). Los consultores gastrointestinales solicitaron una venografía por resonancia magnética (MRV) del área, sin embargo, la radiología concluyó que no era necesario realizar más análisis, ya que el diagnóstico ya se había realizado con la tomografía computarizada.
Se realizó paracentesis y el líquido ascético no fue notable para infección o malignidad. El segundo panel hepático mostró una mejoría con los resultados de proteína total: 5,7 g/dL, albúmina: 2,2 g/dL, bilirrubina total: 11,1 mg/dL, bilirrubina directa: 9,0 mg/L, GGTP: 137 U/L, LD: 211 U/L, AST: 84 U/L, ALT: 25 U / L. La biopsia de la masa cerca del antro del estómago y el duodeno no fue notable. El nivel del marcador de CA-125 (54,6 U/mL; normal: < 34,9 U/ml) estaba ligeramente elevado, pero era mínimo para tener alguna significación. El nivel de alfafetoproteína estaba dentro de los límites normales. El panel de virus hepáticos reportó HBsAg y HBsAb negativos con HBcAb positivo y anti-VHC con genotipo 1b anti-VHC.
Durante su estancia en el hospital, su leucocitosis disminuyó y los electrolitos se corrigieron al rango normal. Sus síntomas de diarrea disminuyeron y su apetito volvió a la normalidad. El paciente permaneció estable, y al día 15 de su ingreso, fue trasladado a una instalación subaguda para iniciar un proceso de rehabilitación.
