Descripción del caso
Una vaca frisona Holstein de 4 1/2 años de edad fue presentada al Hospital Docente de Medicina Veterinaria Boren de la Universidad Estatal de Oklahoma (OSU-BVMTH) con un historial de 3 semanas de pérdida de peso, hiporexia y mala producción de leche después del parto de su segunda cría 1 mes antes. Según el gerente del rebaño y el veterinario del rebaño, no había evidencia de enfermedades periparturantes, incluyendo mastitis, metritis, membranas fetales retenidas, cetosis o hipocalcemia. Durante las 24 h previas a la presentación, la vaca parecía débil y con frecuencia se encontraba en reposo esternal.
Un año antes de la presentación, la vaca había sido tratada por una úlcera necrosante en la suela de la garra lateral trasera derecha. En ese momento, el proceso séptico se extendía profundamente hasta la tercera falange y, finalmente, hasta la articulación interfalángica distal. El tratamiento médico y quirúrgico conservador (antibióticos, desbridamiento, vendaje y colocación de un bloque de madera en la garra medial posterior derecha) no tuvo éxito y se realizó una amputación de dígitos en la OSU-BVMTH. La garra lateral trasera derecha se preparó asépticamente antes de la amputación con alambre obstétrico estéril inmediatamente distal al nivel del ligamento cruzado interdigital proximal en la falange proximal (P1). Después de la amputación, se aplicó un vendaje de presión estéril en el lugar de la amputación, y el vendaje estéril se reemplazó cada 2 a 7 días hasta que el tejido de granulación sano cubriera la porción restante de P1. El cultivo del líquido sinovial de la articulación interfalángica distal (DIPJ) produjo Enterococcus faecalis y una especie de Bacilo. Las pruebas de sensibilidad a los antibióticos mostraron que el E. faecalis fue susceptible solo a ampicilina, enrofloxacina, penicilina y trimetoprima-sulfonamida. Después de la cirugía, la cojera empeoró y se desarrolló osteomielitis en la porción restante de la falange proximal, pero se resolvió después de 4 semanas de tratamiento intermitente con desbridamiento, flunixina meglumina (Banamina; Schering-Plough Animal Health, Union, Nueva Jersey, EE. UU.), procaína parenteral penicilina G (Agricilina; AgriLabs, St. Joseph, Missouri, EE.; Pfizer Animal Health, Nueva York, Nueva York, EE.UU.), y múltiples perfusiones intravenosas regionales (RIVPs) de ceftiofur sódico (Naxcel; Pfizer Animal Health). En su última visita de revisión de la enfermedad digital, no había cojera, hinchazón, calor o secreción del sitio de la amputación y la región estaba completamente cubierta por tejido de granulación sano. Ocho meses después, fue presentada de nuevo a OSU-BVMTH.
En el examen físico inicial, la vaca tenía una puntuación de condición corporal de 1,5 / 5, estaba ligeramente deprimida y de pie con la espalda arqueada y la cabeza y el cuello extendidos. Se observaron fasciculaciones musculares en las 4 extremidades. La vaca estaba afebril (temperatura rectal: 37,2°C), taquicárdica (frecuencia cardíaca: 120 latidos/min) e hiperpneica (frecuencia respiratoria: 36 respiraciones/min) con un componente abdominal evidente y una pausa notable antes de la espiración. La auscultación torácica estuvo dentro de los límites normales. Las membranas mucosas eran moderadamente pálidas y pegajosas con un tiempo de recarga capilar de > 2 segundos. Los ojos de la vaca estaban hundidos y la deshidratación se estimó en un 7%. El contorno abdominal estaba dentro de los límites normales para la condición corporal generalmente deficiente, la motilidad ruminal estaba ausente y no se auscultaron sonidos en la percusión abdominal. La prueba del polo xifoide y la prueba del pellizco de la cruz indicaron dolor torácico craneal abdominal o caudal. El examen rectal no fue notable. Se observó bruxismo de forma intermitente. Como estos hallazgos clínicos no eran específicos, se realizaron diagnósticos adicionales.
Las pruebas de diagnóstico incluyeron un recuento sanguíneo completo (de células), un panel de química sérica, un análisis de orina y un análisis de sangre oculta en heces (Hemocultivo, prueba de Sangre oculta en heces); Beckman Coulter, Fullerton, California, estados UNIDOS). Las anomalías en el CBC incluyeron una anemia leve no regenerativa y una leucocitosis (glóbulos blancos 18,0 × 103/µL, RR: 4,0 a 11,0 × 103/µL) caracterizada por una neutrofilia madura (14 220/µL, RR: 1000 a 4500/µL). Se presentó hiperfibrinogenemia (20,6 µmol/L, RR: 5,9 a 14,7 µmol/L). Los hallazgos químicos pertinentes en suero incluyeron aumento de la gamma-glutamil transaminasa (GGT) (302 UI/L, RR: 2 a 40 UI/L), aumento de la aspartato aminotransferasa (AST) (267 UI/L, RR: 60 a 132 UI / L), aumento de la lactato deshidrogenasa (LDH) (6180 UI/ L, RR: 310 a 750 UI/L), hiperbilirrubinemia (bilirrubina 18,8 µmol/L, RR: 0,0 a 13,7 µmol/L), hiperproteinemia (proteína 93 g/L, RR: 55 a 79 g/L) caracterizada por hiperglobulinemia (globulina 7,2 g/L, RR: 22 a 46 g/L) e hipoalbuminemia (albúmina 21 g/L, RR: 28 a 38 g/L). La vaca también era hiperglucémica (7,8 mmol / L, RR: 2,8 a 5,0 mmol / L). Los resultados del análisis de orina estuvieron dentro de los límites normales y el análisis de sangre oculta en heces fue negativo. Los hallazgos clinicopatológicos indicaban un proceso inflamatorio crónico que afectaba al hígado.
La ecografía hepática reveló una congestión venosa marcada, especialmente en la región del espacio intercostal 10 y 11 derecho (ICS), donde la vasculatura hepática colateral era muy prominente (Figura 1). La vena hepática derecha se visualizó dentro del 10o ICS y se distendió, midiendo 3,4 cm de diámetro. El CVC fue evidente en el 12º CIS. El vaso estaba marcadamente dilatado, redondeado y medía 4,5 cm × 5,5 cm de diámetro (Figura 2). Una región hiperecoica distinta dentro del CVC era visible e indicativa de un trombo (Figura 3). No había evidencia de ascitis. La ecografía torácica no mostró defectos pleurales ni derrame, ni evidencia de endocarditis. Se diagnosticó TCV con base en el examen ecográfico. El propietario fue consultado y optó por el tratamiento a pesar de un mal pronóstico.
Imagen ecográfica longitudinal del hígado en la 1/3 dorsal del 11o espacio intercostal derecho, que representa el aumento de la vasculatura hepática en un caso de trombosis de la vena caval caudal.
Imagen ecográfica longitudinal de la vena cava caudal y el hígado en la dorsal 1/3 del 12o espacio intercostal, mostrando el diámetro de la vena cava caudal (4,5 cm × 5,5 cm) en un caso de trombosis de la vena cava caudal.
Imagen ecográfica longitudinal del hígado inmediatamente dorsal a la unión costocondral en el 12º espacio intercostal derecho, que representa el trombo dentro de la vena cava caudal.
Se tomó una muestra de sangre aséptica de la vena yugular derecha y se sometió a cultivo aeróbico y anaeróbico. La terapia antimicrobiana no se había administrado después de la resolución de la enfermedad digital. Se inició tratamiento con ceftiofur HCl (Excenel; Pfizer Salud Animal), 2.2 mg/kg de peso corporal (BW), SQ, q24h, antimoniato de flunixin (Banamine; Schering-Plough Animal Health), 1,1 mg/kg BW, IV, q24h, y sulfato de morfina (Baxter Corporación de Salud, Deerfield, Illinois, estados UNIDOS), de 0,2 mg/kg BW, IM, q6h. Se consideró la terapia antitrombótica, pero no se ha demostrado que la aspirina inhiba la función plaquetaria en los bovinos (4). Se instituyó monitorización horaria de disnea, cianosis, hemoptisis y epistaxis. El apetito mejoró drásticamente a las 24 h del tratamiento. El paciente permaneció afebril y con taquicardia persistente. Las fasciculaciones musculares continuaron. En el cuarto día de hospitalización, la ecografía hepática no mostró cambios con respecto a hallazgos previos. En el sexto día, se observó un coágulo de sangre en la nariz derecha. Cinco horas después, el paciente quedó recostado, con disnea aguda y comenzó a respirar con la boca abierta y a gemir al espirar. La auscultación torácica sugería edema pulmonar. Se administró Furosemida (Furoject; Butler Animal Health, Dublin, Ohio, EE.UU.) (2 mg/kg de peso corporal, IV) junto con sulfato de morfina (0,2 mg/kg de peso corporal, IM), pero persistieron los signos clínicos. La vaca fue sacrificada con pentobarbital y sometida a un examen postmortem completo. El hemocultivo reveló Fusobacterium necrophorum y una especie de Bacilo.
En el examen macroscópico, el CVC estaba distendido y ocluido de forma variable por un trombo denso amarillo y rojo de aproximadamente 20 cm de largo y 6 cm de diámetro que se extendía desde el nivel del diafragma hasta la unión con la vena hepática (Figura 4). La superficie luminal de la vena cava a lo largo del trombo estaba engrosada, irregular y recubierta con una capa gruesa de fibrina.
Trombo intravenoso en la vena cava caudal in situ, de aproximadamente 20 cm de largo y 6 cm de diámetro, que se extiende desde el nivel del diafragma hasta la unión con la vena hepática.
El hígado se forma difusa friable, con un mejor patrón reticular. Esparcidas por todo el parénquima hepático había docenas de áreas grises pálidas de 0,5 a 1 cm de diámetro. La pared de la vesícula biliar, los pliegues abomasales y el mesoyeyuno eran marcadamente edematosos.
No hubo evidencia macroscópica de inflamación activa en el sitio de la amputación digital. El sitio de la cirugía estaba bien curado.
Se recolectaron secciones de tejido representativas y se colocaron en formalina tamponada neutra al 10%. Las muestras fijas se seccionaron de forma rutinaria, se incrustaron en parafina y se teñieron con hematoxilina y eosina.
Histológicamente, la superficie endotelial y la túnica íntima del CVC fueron borradas por agregados de restos celulares necróticos mezclados con células inflamatorias y fibrina. Menos células inflamatorias se infiltraron profundamente en el medio de la túnica subyacente. Numerosos fibroblastos reactivos y pequeños vasos con endotelio reactivo se dispersaron por el medio y la adventicia adyacente. Había focos dispersos de mineralización y hemorragia dentro de la túnica media.
Dentro del hígado, los sinusoides centrilobulares estaban severamente congestionados y los hepatocitos dentro de las zonas 2 y 3 estaban encogidos, degenerados y necróticos compatibles con hipoxia. Áreas extensas de fibrosis con marcada hiperplasia de las vías biliares que destruyeron la arquitectura hepatocelular adyacente se dispersaron aleatoriamente por toda la sección. Este cambio fue compatible con hipoxia crónica y necrosis hepatocelular con fibrosis.
Dentro del pulmón, se ocluyeron grandes arterias multifocales con grandes lagos de restos celulares necróticos, fibrina y neutrófilos degenerados. Hubo una extensa necrosis coagulativa de la arquitectura alveolar circundante. En las zonas menos afectadas, la túnica íntima de las arterias grandes estaba marcada y multifocalmente engrosada.
El cultivo bacteriológico del trombo caval produjo F. necrophorum, Eubacterium lentum, Pseudomonas aeruginosa y Escherichia coli. Desafortunadamente, no se guardaron aislados bacterianos y no se pudo realizar la tipificación de cepas (electroforesis en gel de campo pulsado, polimorfismo de longitud de fragmento de restricción) ni en el Fusobacterium necrophorum aislado de la circulación sistémica y el trombo, ni en las especies de Bacilos aisladas del cultivo de líquido sinovial DIPJ y la circulación sistémica. La falta de aislados impidió la identificación de la especie de bacilo.
