Revisión de la literatura

Se obtuvieron reportes de casos previos y revisiones de endocarditis de C hominis mediante la realización de una búsqueda MEDLINE utilizando la estrategia de búsqueda ‘cardiobacterium’ Y (‘endocarditis’ O ‘endocarditis’ ). El término de búsqueda «HACEK» también se utilizó para obtener series de casos adicionales a partir de las cuales se pudieron extraer datos sobre casos individuales de endocarditis C homínida. Las referencias citadas en todos los informes de casos incluidos en la presente revisión se examinaron para otros casos no indizados en MEDLINE. Sólo se revisaron los artículos publicados en inglés, aunque se han publicado otros casos en francés, Hebreo, Español, Alemán y portugués. Los datos a continuación se obtuvieron principalmente de una revisión publicada en 1983 (1) y de informes de casos que han aparecido en la literatura después de esa publicación (2-32). Hasta la fecha, se han notificado 67 casos de endocarditis por C hominis en la literatura en inglés (incluido el presente caso) de los que se pueden extraer datos de pacientes individuales (1-32). En muchos de estos casos, la presentación de datos no estaba completa. Por consiguiente, cuando los porcentajes se calculan en partes posteriores del presente examen, el denominador para el número total de casos es siempre inferior a 67.

C hominis es una causa poco frecuente de endocarditis. Es miembro del grupo HACEK de microorganismos (especies de Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, C hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae). Un estudio publicado en 1990 por Steckelberg et al (33) encontró que este grupo de bacterias es responsable de aproximadamente el 3% (dos de 68) de los casos de endocarditis adquiridos en la comunidad y del 6% (38 de 629) de los casos en una población de referencia. En una serie de pacientes diagnosticados de endocarditis HACEK descritos por Das et al (34), C hominis fue el patógeno etiológico en el 27% (12 de 45) de los casos.

C hominis se aisló por primera vez de pacientes con endocarditis en 1962 (35). En ese momento, fue clasificado como un organismo similar a la Pasteurella y fue designado grupo II D (35). Slotnick y Dougherty (36) propusieron posteriormente el nombre de C hominis en 1964. C hominis es un constituyente de la flora normal (37). En un estudio (37), se demostró que C hominis estaba presente en la nariz y la garganta del 68% de los individuos sanos. También se ha detectado en muestras de heces mediante análisis de anticuerpos fluorescentes (37). Microbiológicamente, C hominis ha sido descrito como un bacilo gramnegativo pleomórfico exigente (1,36,38). Es un anaeróbico facultativo y crece mejor en una atmósfera húmeda con mayor tensión de CO2 (1,36,38). C hominis produce indol y es oxidasa positiva (1,36,38). Fermenta glucosa, sorbitol, manosa, sacarosa y, en la mayoría de los casos, maltosa y manitol (1,36,38). No muestra actividad de ureasa, catalasa, nitrato reductasa, fenilalanina desaminasa, beta galactosidasa, lisina descarboxilasa, ornitina descarboxilasa o arginina dihidrolasa (1,36). Estas características ayudan a distinguirlo de otros miembros del grupo HACEK.

Se cree que hay varios factores que predisponen a los pacientes a la endocarditis por C hominis. El trabajo dental es una causa potencial de bacteriemia y se ha citado como un factor de riesgo que conduce a la infección. Se informó que doce de los 27 pacientes (44%) revisados por Wormser y Bottone (1) habían tenido un procedimiento dental o una infección oral antes de la aparición de los síntomas. Las anomalías cardíacas estructurales también predisponen a la infección por C hominis y están presentes en el 76% (44 de 58) de los informes de casos en la literatura para los que se disponía de datos (1-32). Este porcentaje es similar al reportado en otras series de casos de endocarditis causada por patógenos más típicos (Tabla (Tabla 1)1) (1-32,39-41). El reemplazo valvular previo, la cardiopatía reumática previa, la endocarditis previa, la comunicación interventricular conocida, la válvula aórtica bicúspide conocida, la enfermedad valvular aórtica congénita (tipo no especificado), el prolapso de la válvula mitral con soplo (tipo no especificado) y la miocardiopatía dilatada se han descrito como lesiones cardíacas potencialmente predisponentes en casos de endocarditis C homínica (2-32). El paciente presente tenía una válvula aórtica cuadricúspide, y esto puede haberlo puesto en riesgo de esta infección. Se ha reportado un caso en la literatura de bacteriemia debida a endoscopia digestiva alta como la causa potencial de endocarditis C hominis (2). Ni el uso de drogas intravenosas ni la infección en otro sitio del cuerpo se han descrito como factores de riesgo para endocarditis por C hominis, en contraste con la endocarditis causada por otros patógenos (por ejemplo, Staphylococcus aureus) (1-32,39).

Se ha notificado endocarditis causada por C hominis en hombres y mujeres (1-32). Los informes de casos han descrito pacientes entre las edades de 17 y 82 años (edad media del paciente 48,5 años) (1-32). La mayoría de los informes de casos en la literatura han descrito compromiso valvular aórtico y/o mitral (1-32). Sin embargo, se ha documentado compromiso de la válvula pulmonar (42).

Las manifestaciones clínicas de la endocarditis C hominis se presentan en la Tabla Tabla11 y se contrastan con las de la endocarditis causada por un actinomicetemcomitans (otro microorganismo HACEK) y otras bacterias más típicas (1-32,39-41). C hominis es un patógeno de virulencia relativamente baja (1); como tal, los pacientes suelen presentar un cuadro de endocarditis subaguda, a menudo sintiéndose mal durante un período que va de semanas a meses antes de que se alcance el diagnóstico (1-32). El paciente descrito en el presente informe estuvo enfermo durante varias semanas antes de buscar atención médica. La duración media de los síntomas antes del diagnóstico es de 145 días, pero el rango es extremadamente variable (de menos de una semana a más de 11 meses) (1-32). Esto se prolonga en relación con la endocarditis causada por estafilococos y estreptococos (Tabla (Tabla 1)1) (1-32,39-40). Los pacientes a menudo reportan síntomas constitucionales, como fatiga, letargo, sudores, escalofríos, mialgias, artralgias, anorexia y pérdida de peso (1-32). El ochenta y tres por ciento (24 de 29) de los casos en la literatura han descrito al menos uno de estos síntomas (2-32). La ortopnea y la disnea pueden formar parte de la presentación si la lesión valvular ha progresado hasta el punto en que está causando insuficiencia cardíaca (3,38,43). Este fue el caso del paciente descrito en el presente informe. Los síntomas de insuficiencia cardíaca pueden desarrollarse o progresar a pesar de la terapia antibiótica adecuada, dependiendo de la extensión del daño valvular antes del diagnóstico (43).

Los hallazgos físicos que se han documentado en los informes de casos incluyen hemorragias por astillas en el 37,5% (seis de 16) de los casos, golpes en el 18,4% (siete de 38) de los casos, esplenomegalia en el 50% (23 de 46) de los casos, petequias en el 32,5% (13 de 40) de los casos y signos de insuficiencia cardíaca congestiva en el 38,5% (20 de 52) de los casos (1-32). Raramente se han notificado manchas roth (43). Se ha descrito fiebre como signo o síntoma en el 81% (46 de 57) de los casos (1-32). Se auscultó un soplo cardíaco en el momento del diagnóstico en el 96% (25 de 26) de los pacientes descritos en la literatura (1-32). Ninguno de estos hallazgos físicos diferencia claramente C hominis endocarditis de otras causas más comunes de la endocarditis (Tabla (Tabla1)1) (1-32,39,40).

Las características de laboratorio de la endocarditis C hominis incluyen anemia de leve a moderada, reportada en 78.el 6% (33 de 42) de los casos (nivel medio de hemoglobina de 101 g/L, rango de 82 g/L a 114 g/L) y una tasa de sedimentación eritrocitaria elevada, reportada en el 93,9% (31 de 33) de los casos (promedio de 73,3 mm/h, rango de 25 mm/h a 133 mm/h ). La frecuencia de anemia y la tasa de sedimentación eritrocitaria elevada observada con la endocarditis por C homínidos son de nuevo comparables con la endocarditis causada por otras bacterias (Tabla (Tabla 1)1) (1-32,39-41). Las pruebas para el factor reumatoide y la proteína C reactiva también pueden estar elevadas (1,4-9). Se ha documentado un aumento del recuento de glóbulos blancos, por lo general de menos de 15×109/L, en 25 casos.6% (10 de 39) de los informes de casos (1-32). Se ha descrito con poca frecuencia un grado más profundo de leucocitosis en los casos en que el paciente estaba gravemente enfermo en el momento de la presentación (2). Con respecto al presente paciente, la leucocitosis observada probablemente se relacionó en parte con la respuesta al estrés asociada a la falla valvular aguda. Se ha descrito trombocitopenia significativa (recuento de plaquetas de 17×109/L) en un informe de caso (10), que se cree que se debe en parte a la producción de autoanticuerpos plaquetarios. La glomerulonefritis se ha descrito en la literatura en asociación con endocarditis C hominis (4,42). La hematuria y el aumento de los niveles de creatinina pueden sugerir el desarrollo de esta complicación (42).

Se han notificado con frecuencia fenómenos embólicos asociados a endocarditis C homínida (1,5,9,11-14,42,44,45). El cuarenta y cuatro por ciento (12 de 27) de los pacientes en la revisión de Wormser y Bottone (1) tuvieron al menos un episodio embólico. La embolia ha sido responsable de las presentaciones atípicas de la endocarditis C hominis. Wong y Chan (11) describieron a un hombre de 28 años que presentaba signos y síntomas neurológicos, incluidos ataques vertiginosos transitorios, diplopía vertical intermitente, dificultad para hablar, debilidad del lado izquierdo (cara, brazo) y hemianopía homónima incompleta izquierda. La embolización de una vegetación valvular fue la presunta causa de estos síntomas (11). Francioli et al (12) describieron a un varón de 30 años con endocarditis C hominis que presentaba meningitis bacteriana, que se cree que es secundaria a embolización séptica. Mueller et al (9) publicaron un reporte de caso de un paciente con endocarditis C hominis que presentaba un inicio repentino de dolor agudo en la pantorrilla derecha y tenía un pie derecho sin pulso en el examen debido a la oclusión embólica de la arteria poplítea derecha. La embolia pulmonar se ha notificado con poca frecuencia como consecuencia de una infección valvular del lado derecho (42). También se ha descrito la formación de aneurismas micóticos (cerebrales, femorales y viscerales) (1,15,16,44,45). En general, los fenómenos embólicos no son más frecuentes con la endocarditis C homínica que con otros tipos de endocarditis bacteriana (Tabla (Tabla 1)1) (1-32,39-41).

El diagnóstico de endocarditis causada por C hominis requiere la demostración de este patógeno en sangre o vegetación. Los hemocultivos para C hominis pueden necesitar un período prolongado de incubación. Por lo general, se han notificado cultivos positivos después de un tiempo de incubación que oscila entre dos y 14 días (1,3,7,8,10,12-14,17-28); sin embargo, cabe señalar que en los informes de casos publicados desde enero de 2002 (incluido el caso descrito actualmente), los cultivos han sido positivos en menos de cinco días (10,19). Dos informes de casos han descrito recientemente la identificación de C hominis mediante técnicas moleculares (9,29). Mueller et al (9) diagnosticaron endocarditis C homínica mediante amplificación de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de amplio rango del ARN ribosómico 16s en material embólico, seguida de secuenciación de una sola cadena. De manera similar, Nikkari et al (29) utilizaron amplificación de PCR de amplio rango de ARN ribosómico 16s seguida de secuenciación del producto de PCR para demostrar la presencia de C hominis en una muestra de tejido de válvula aórtica.

Una vez que se hace un diagnóstico, el tratamiento descansa con terapia antibiótica. La mayoría de los aislados de C hominis notificados anteriormente en la literatura eran sensibles a la penicilina (1,2,5-9,11-14,18,19,21,22,24,25,28,30). En la última década, sin embargo, ha habido dos informes de casos que describen endocarditis causada por C hominis productora de beta-lactamasa (3,20). Se informó que el aislado descrito en el primero de estos dos casos (20) era resistente a la cefotaxima además de la penicilina, aunque los criterios utilizados para determinar la resistencia no estaban claros. El tratamiento del paciente descrito en este caso consistió en vancomicina y rifampicina durante cuatro semanas, seguido de amoxicilina/clavulanato durante dos semanas (20). El aislado descrito en el segundo informe de caso (3) tenía una concentración mínima inhibitoria elevada para ceftriaxona (1 µg/ml) y vancomicina (8 µg/mL), además de penicilina (concentración mínima inhibitoria superior a 256 µg/ml) (3). En este caso, el paciente fue tratado con éxito con ciprofloxacino (3). La recomendación actual para el tratamiento de primera línea de la endocarditis por C hominis es una cefalosporina de tercera generación, como ceftriaxona intravenosa 2 g al día durante cuatro semanas (seis semanas en el caso de infección de válvula protésica) (46). La combinación de ampicilina y gentamicina puede considerarse como una alternativa (46). Sin embargo, como se ilustra en los dos informes mencionados anteriormente (3,20), es necesario desarrollar directrices consensuadas que describan las pruebas de susceptibilidad adecuadas (condiciones de crecimiento/medios) y los puntos de corte interpretativos para guiar aún más la selección de antibióticos para pacientes individuales (47). En la actualidad, esas directrices no existen (47). En el tratamiento de la endocarditis por C hominis puede ser necesario el reemplazo y/o la reparación de la válvula,dependiendo del grado de destrucción valvular y de los síntomas del paciente (1-25, 28-31). Se ha requerido cirugía en el 40% de los casos (23 de 57) reportados en la literatura (1-32). El paciente en cuestión se sometió a un reemplazo de válvula mitral y aórtica debido a síntomas graves de insuficiencia cardíaca congestiva. Se ha notificado un buen resultado clínico en el 90% (55 de 61) de los casos revisados aquí; sin embargo, esto puede ser el resultado de un sesgo de publicación (1-32).