Por el Dr. Ananya Mandal, MD, revisado por April Cashin-Garbutt, MA (Editor)

La enfermedad celíaca es una afección autoinmune en la que el cuerpo responde al gluten en la dieta al afecta las paredes internas del intestino delgado.

La patogénesis de la enfermedad celíaca

La enfermedad celíaca es el resultado de la activación de la respuesta inmune mediada por células (células T) y humorales (células B). Esta activación es el resultado de la exposición a los glúteos. Los glutenos son básicamente prolaminas y gluteninas o proteínas presentes en el trigo, la cebada, el centeno y (raramente) la avena.

La sensibilidad al gluten viene determinada además por la genética. Hay un alto nivel de concordancia entre los gemelos monocigóticos en un 70% que apoya la teoría de la asociación genética.

Existe una asociación con ciertos antígenos leucocitarios humanos (ALH) de tipo II. El HLA-DQ2 se encuentra en hasta el 95% de los pacientes con enfermedad celíaca. Los pacientes restantes tienen principalmente HLA-DQ8. La expresión de estas moléculas HLA-DQ2 o HLA-DQ8 es necesaria, pero no suficiente, para que se desarrolle la enfermedad.

Por lo tanto, estos no son los únicos genes responsables del riesgo de enfermedad celíaca. Se estima que los genes HLA contribuyen a aproximadamente un tercio de la varianza genética de la enfermedad.

Se encuentra que entre la población general el riesgo de enfermedad celíaca es del 1%, mientras que la presencia de estados DQ2 o DQ8+ lo hace del 2 al 3%. Entre los parientes de primer grado con tipo de HLA desconocido, el riesgo si es de 10 a 15%, mientras que entre los parientes de primer grado con DQ2 o DQ8+, el riesgo es de 20 a 30%.

Además, hay presencia de autoanticuerpos en el elemento de tejido conectivo que rodea el músculo liso conocido como endomisio. La presencia de estos autoanticuerpos es específica para la enfermedad celíaca.

El objetivo de estos autoanticuerpos es la enzima transglutaminasa tisular (tTG). Esta enzima desempeña un papel importante en la patogénesis de la enfermedad celíaca. Funciona al desamidar la gliadina, lo que resulta en una mayor respuesta proliferativa de las células T específicas de la gliadina que conducen a la inflamación de la mucosa y a una mayor activación de las células B en pacientes con HLA-DQ2 o-DQ8.

Riesgos asociados con la enfermedad celíaca

Existe un mayor riesgo de enfermedad celíaca asociada con ciertas afecciones autoinmunes y de otro tipo. Algunos de estos incluyen:-

• Parientes de primer y segundo grado de un paciente. El riesgo es de 5-15% en general entre los familiares de primer grado de un paciente y es de 10 a 30% si el individuo es DQ2 o DQ8 positivo.Síndrome de Down: el riesgo de contraer enfermedad celíaca es del 12%
• Hepatitis crónica activa
• La diabetes mellitus tipo 1 aumenta el riesgo de enfermedad celíaca en un 5 a 5%
• La enfermedad tiroidea autoinmune aumenta el riesgo de enfermedad celíaca en un 5%
• La colitis linfocítica aumenta el riesgo de enfermedad celíaca en un 15 a 27%
• Síndrome de intestino irritable
• El síndrome de fatiga crónica aumenta el riesgo de enfermedad celíaca 2%

La enfermedad celíaca en sí misma, si no se trata, aumenta el riesgo de: –

• 1,3:1 relación de aumento del riesgo de cánceres
• Cánceres de intestino delgado
• Cánceres y tumores de orofaringe
• Infertilidad inexplicable observada en el 12% de los pacientes
• Osteoporosis con pacientes a largo plazo

Lectura adicional

• Todo el contenido de la enfermedad Celíaca
• ¿Qué es la Enfermedad Celíaca?
• Diagnóstico de la Enfermedad Celíaca
• Detección de la Enfermedad Celíaca
• Tratamiento de la Enfermedad Celíaca

Escrito por

Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal es doctora de profesión, profesora por vocación y escritora médica por pasión. Se especializó en Farmacología Clínica después de su licenciatura (MBBS). Para ella, la comunicación de la salud no es solo escribir reseñas complicadas para profesionales, sino también hacer que el conocimiento médico sea comprensible y esté disponible para el público en general.

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