Resumen

Este artículo proporciona una actualización sobre el metabolismo de las catecolaminas, con énfasis en corregir conceptos erróneos comunes relevantes para los sistemas de catecolaminas en la salud y la enfermedad. Es importante destacar que la mayor parte del metabolismo de las catecolaminas tiene lugar dentro de las mismas células donde se sintetizan las aminas. Esto ocurre principalmente secundario a la fuga de catecolaminas de las reservas vesiculares al citoplasma. Estos depósitos existen en un equilibrio altamente dinámico, con fugas pasivas hacia el exterior contrarrestadas por un transporte activo hacia el interior controlado por transportadores vesiculares de monoamina. En las neuronas catecolaminérgicas, la presencia de monoaminoxidasa conduce a la formación de catecolaldehídos reactivos. La producción de estos aldehídos tóxicos depende de la dinámica del intercambio monoamínico vesicular-axoplasmático y de la conversión catalizada por enzimas a ácidos no tóxicos o alcoholes. In sympathetic nerves, the aldehyde produced from norepinephrine is converted to 3,4-dihydroxyphenylglycol, not 3,4-dihydroxymandelic acid. Subsequent extraneuronal O-methylation consequently leads to production of 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol, not vanillylmandelic acid. Vanillylmandelic acid is instead formed in the liver by oxidation of 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol catalyzed by alcohol and aldehyde dehydrogenases. Compared to intraneuronal deamination, extraneuronal O-methylation of norepinephrine and epinephrine to metanephrines represent minor pathways of metabolism. La mayor fuente de metanefrinas es la médula suprarrenal. De manera similar, las células tumorales de feocromocitoma producen grandes cantidades de metanefrinas a partir de catecolaminas que se escapan de las tiendas. Por lo tanto, estos metabolitos son particularmente útiles para detectar feocromocitomas. La gran contribución de la desaminación intraneuronal al recambio de catecolaminas, y su dependencia del proceso de intercambio de monoaminas vesicular-axoplasmático, ayuda a explicar cómo la síntesis, la liberación, el metabolismo, el recambio y las reservas de catecolaminas se regulan de manera coordinada durante el estrés y en estados de enfermedad.