La parálisis cerebral (PC), definida como un grupo de trastornos no progresivos del movimiento y la postura, es la causa más común de neurodisabilidad grave en niños. Comprender su fisiopatología es crucial para desarrollar algunas estrategias de protección. La interrupción del suministro de oxígeno al feto o la asfixia cerebral se consideraron clásicamente como el principal factor causal que explicaría la PC posterior. Sin embargo, varios factores antes, peri y postnatales podrían estar involucrados en el origen de los síndromes de PC. Las malformaciones congénitas rara vez se identifican. La PC suele ser el resultado de factores ambientales, que podrían interactuar con vulnerabilidades genéticas y podrían ser lo suficientemente graves como para causar las lesiones destructivas visibles con imágenes estándar (es decir, estudios ecográficos o IRM), predominantemente en la materia blanca en bebés prematuros y en la materia gris y el núcleo del tronco encefálico en recién nacidos a término. Además, actúan sobre un cerebro inmaduro y podrían alterar la notable serie de eventos de desarrollo. Los factores clave bioquímicos que se originan en la muerte celular o la pérdida del proceso celular, observados en condiciones hipóxico-isquémicas e inflamatorias, son la producción excesiva de citocinas proinflamatorias, el estrés oxidativo, la privación del factor de crecimiento materno, las modificaciones de la matriz extracelular y la liberación excesiva de glutamato, desencadenando la cascada excitotóxica. Solo dos estrategias han logrado disminuir la PC en niños de 2 años: hipotermia en recién nacidos a término con encefalopatía neonatal moderada y administración de sulfato de magnesio a madres en parto prematuro.