Resumen
Introducción. La hipertermia central es común en pacientes con lesión cerebral. Por lo general, tiene un inicio rápido con altas temperaturas y fluctuaciones marcadas y responde mal a los antibióticos y antipiréticos. También se asocia con peores resultados en el paciente con lesión cerebral. Reconociendo esto, es importante manejarlo agresivamente. Informe del Caso. Reportamos un varón de 34 años con una hemorragia talámica derecha que se extiende hasta el mesencéfalo y los ventrículos. Durante su admisión, desarrolló fiebres intratables con temperaturas centrales de hasta 39,3°C. Los análisis infecciosos no fueron notables. La fiebre persistió a pesar de antibióticos empíricos, antipiréticos y envolturas de enfriamiento. La bromocriptina se inició dando como resultado el control de la hipertermia central. Los picos de fiebre se redujeron a fluctuaciones menores que empeoraron significativamente con cualquier intento de destetar la bromocriptina. Conclusion. Diagnosticar y controlar la hipertermia central puede ser un desafío. El uso de bromocriptina puede ser beneficioso como hemos informado.
1. Introducción
En general, la hipertermia se considera secundaria a una etiología infecciosa . Sin embargo, en pacientes con lesiones neurológicas, la hipertermia puede estar relacionada con la lesión cerebral subyacente y se asocia con peores resultados . La hipertermia central tiene un inicio rápido de temperatura con fluctuaciones marcadas . Puede ser el resultado de un daño o disfunción en los centros centrales de control de la fiebre, como a nivel del diencéfalo . Esta región regula las temperaturas del núcleo . Cualquier daño en esta área puede alterar el aparato termorregulador del cuerpo, como se evidencia en aproximadamente el 42% de las autopsias en pacientes con lesiones cerebrales . Se han sugerido teorías para explicar el papel del hipotálamo en la hipertermia central . Puede ser la pérdida selectiva de neuronas sensibles al calor, los cambios osmóticos detectados por el organum vasculosum laminae terminalis (OVLT), o los cambios humorales (progesterona, prostaglandina) que modifican la velocidad de disparo de las neuronas sensibles al calor en el núcleo preóptico medial (MPO) .
Ha habido cada vez más pruebas de que la hipertermia central responde mal a los antipiréticos . Por lo tanto, puede requerir un enfoque multimodal para el manejo que incluya medicamentos adicionales como bromocriptina y/o dispositivo de enfriamiento intravascular o de superficie .
En este artículo, presentamos a un varón de 34 años con fiebre central prolongada después de hemorragia intracerebral del tálamo y el mesencéfalo. La fiebre prolongada se controló con la administración de bromocriptina que representamos gráficamente junto con una revisión de la literatura.
2. Caso
Un varón hispano de 34 años de edad fue encontrado por su familia sin responder a la estimulación verbal y nociva. Sus brazos estaban extendidos asimétricamente. Se llamó al servicio médico de emergencia. Fue intubado en el campo para proteger las vías respiratorias y transportado al departamento de emergencias. Su puntuación inicial en la Escala de Coma de Glasgow (GCS) fue de 5 (ojos: 1, verbal: 1, motor: 3). Su tomografía computarizada (TC) de la cabeza mostró una hemorragia talámica derecha (10,4 cc) con extensión en el mesencéfalo superior junto con extensión intraventricular que resultó en hidrocefalia obstructiva (Figura 1(a)).
(a)
(b)
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La inicial de la presión arterial (pa) fue 163/115 mmHg. Se le inició una infusión de nicardipino para alcanzar PA sistólica de < 140 mmHg. Su pupila derecha estaba dilatada (4 mm) y no reactiva. Tenía una postura extensora de todas las extremidades. Se colocó un drenaje ventricular externo emergente (EVE). Se realizó angiografía cerebral para evaluar aneurisma subyacente, disección vertebral, malformación arteriovenosa o fístula arteriovenosa dural. La angiografía cerebral fue negativa. La resonancia magnética (RM) confirmó la hemorragia sin identificar ninguna anomalía adicional. El electroencefalograma (EEG) fue negativo para convulsiones. Posteriormente fue tratado con activador del plasminógeno tisular intraventricular (t-PA; 1 mg cada 8 horas) durante tres días (total 9 dosis). La hemorragia intraventricular mejoró significativamente al día 9 de hospitalización (Figura 1 (b)). Sin embargo, su examen neurológico siguió siendo deficiente. EVD destete se intentó. Después de múltiples intentos fallidos, se colocó una derivación ventriculoperitoneal.
Durante su admisión, su temperatura central aumentó a 39,3°C (102,7°F). Paracetamol y envolturas refrescantes (Gaymar Medi-Therm Hyper/Hipotermia System, Stryker, Kalamazoo, MI, EE.UU.) se iniciaron para controlar la fiebre. También estaba en infusión de fentanilo para sedación ligera. Un examen completo de fiebre solo mostró leucocitosis. Fue tratado por una presunta neumonía por aspiración. Sus fiebres persistieron con marcadas fluctuaciones a pesar de la terapia con antibióticos. Se descartaron otros diagnósticos diferenciales como hipertermia maligna y síndrome neuroléptico maligno debido al nivel normal de creatinina quinasa (81 unidades / L; normal 20-200 unidades / L) y la falta de medicación causal.
Comenzó con bromocriptina además de los antipiréticos y envolturas de enfriamiento para el tratamiento de su hipertermia central. Los picos de fiebre se redujeron a fluctuaciones menores que empeoraron con cada intento de destetar la bromocriptina (Figura 2). Las culturas siguieron siendo negativas. La figura 2 es un gráfico de la temperatura media del núcleo (+/- error estándar de la media) y la asociación entre el inicio y la interrupción de la bromocriptina. Nótese la mejoría significativa con el inicio de la bromocriptina y el empeoramiento significativo de la fiebre con la interrupción de la bromocriptina. No hubo correlación con la resolución de las hemorragias intracerebrales e intraventriculares y la administración de aPT intraventricular con la fiebre. El análisis estadístico se realizó mediante análisis de varianza (ANOVA) en GraphPad Prism 7 (La Jolla, CA, USA). Se consideró significativo un valor de <0,05.
Él requirió traqueostomía y gastrostomía percutánea de tubo. Neurológicamente, permaneció en coma con postura asimétrica de las extremidades superiores y extensión de las extremidades inferiores. Finalmente fue trasladado a un centro de cuidados intensivos a largo plazo.
3. Discusión
Este caso destaca la eficacia de la bromocriptina para tratar la fiebre de origen central. La fiebre neurogénica puede ocurrir sola o en combinación con otros hallazgos autonómicos (por ejemplo, taquicardia, taquipnea, diaforesis y cambios pupilares) y motores (por ejemplo, taquicardia, taquipnea, diaforesis y cambios pupilares)., postura extensora). Estos se denominan colectivamente hiperactividad simpática paroxística (HSP).
La hipertermia de origen central tiene un inicio rápido, alta temperatura, marcada fluctuación y una respuesta pobre o nula a los antipiréticos . La fiebre es una variable independiente en pacientes con lesión neurológica y, por lo general, sugiere peores resultados . En un estudio retrospectivo de 74 pacientes en la unidad de cuidados intensivos de neurociencias con hipertermia central post-golpe, casi el 70% de los pacientes con fiebre expiraron en un mes, especialmente aquellos con temperaturas > 39°C.
Se supone que las características de la hipertermia central se deben a la compresión de los centros termorreguladores hipotalámicos y del tronco encefálico . Varias vías fisiológicas contribuyen a la termorregulación central y son coordinadas por el hipotálamo . Estas áreas incluyen el núcleo parabraquial lateral en la unión del puente y la médula, las entradas de las vías de transmisión espinotalamocortical y el área preóptica (POA) del hipotálamo . El núcleo preóptico mediano dentro del POA es sensible a la temperatura, especialmente al calor . Además del hipotálamo, el tronco encefálico también desempeña un papel importante en la termorregulación central a través de la termogénesis adiposa marrón (BAT) . La médula ventromedial rostral aumenta al murciélago, mientras que la médula ventrolateral (núcleo del tracto solitario) y el mesencéfalo ventromedial (gris periacueductal) inhiben al murciélago . Estas consideraciones anatómicas son la razón por la que la lesión en el tronco encefálico altera significativamente la homeostasis y puede conducir a hipertermia central, como se observa en el 64% de los pacientes . Sospechamos que la interrupción del hipotálamo y / o el mesencéfalo ventromedial provocó fiebre central en nuestro paciente dada la ubicación de sus hemorragias.
Se han sugerido criterios para el diagnóstico de hipertermia central: (a) fiebre alta con temperaturas > 39°C dentro de las 24 horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular, (b) sin infecciones o fiebres previas al menos 1 semana antes del inicio del accidente cerebrovascular, y (c) análisis negativo para fiebre de origen infeccioso . Nuestro paciente cumplió con todos los criterios para el diagnóstico de hipertermia central.
El tratamiento de la hipertermia central generalmente requiere un enfoque multimodal. Las opciones incluyen medicamentos como bromocriptina o baclofeno con o sin dispositivos de enfriamiento intravascular o de superficie . En nuestro paciente, agregamos bromocriptina al enfriamiento superficial y antipirético para tratar la fiebre central. Además de bromocriptina, el paciente recibió una infusión de fentanilo para sedación leve a fin de permitir evaluaciones neurológicas frecuentes.
La bromocriptina es un agonista de la dopamina D2 que actúa sobre el cuerpo estriado y el hipotálamo . Se sabe que ayuda en la HSP, debido a su acción sobre la transmisión dopaminérgica . Desafortunadamente, no hay un estudio sistemático sobre la eficacia y seguridad de los agonistas dopaminérgicos en lesiones cerebrales traumáticas . Gran parte de la literatura actual son informes de casos y pequeños estudios con sesgo inherente . Puede ser mejor individualizar la terapia para cada paciente. En la práctica clínica, el uso de bromocriptina ha sido menos robusto para el tratamiento de la constelación de hallazgos asociados con la HSP, excepto para la hipertermia central .
Otras opciones de tratamiento para la hipertermia central incluyen baclofeno, un agonista de GABA, que actúa sobre los núcleos del rafe e inhibe el murciélago, que a su vez puede suprimir la temperatura corporal central . Sin embargo, el uso de baclofeno en la unidad de cuidados neurológicos está limitado por efectos secundarios como somnolencia, cansancio y debilidad muscular de las extremidades afectadas o no afectadas . Por último, los dispositivos de refrigeración son eficaces para alcanzar la normotermia . Sin embargo, estos dispositivos tienen riesgos como infección y trombosis con enfriamiento intravascular y descomposición de la piel con las envolturas de enfriamiento . Ambos aumentan el riesgo de temblar .
4. Conclusión
Nuestro reporte de caso ilustra que la bromocriptina es una opción de tratamiento eficaz para la hipertermia central. Los estudios futuros deben evaluar la mejora en el control de la temperatura y los resultados en pacientes tratados con bromocriptina en el contexto de fiebre neurogénica.
Intereses en conflicto
Los autores no tienen ningún conflicto de intereses que informar.
Las contribuciones de los autores
P. Natteru, P. George, R. Bell, P. Nattanmai y C. R. Newey contribuyeron igualmente a la redacción del caso y al formateo de las imágenes.
