ARTÍCULO DE REVISIÓN
Hemangioma de cereza en el cuero cabelludo*
José Marcos Pereira
Ex profesor de Dermatología en la Facultad de Ciencias Médicas, Hospital Caritativo Santa Casa, São Paulo
Correspondencia
RESUMEN
El hemangioma de cereza (CH) es una dermatosis de origen vascular extremadamente frecuente que afecta a más del 75% de la 70 años de edad. Normalmente son puntos multiplex y se centran predominantemente en la parte superior del tronco y los brazos. Clínicamente se caracterizan por máculas y pápulas puntiagudas de hasta 5 milímetros de diámetro. Las lesiones más recientes pueden ser de un color rojo fuerte, mientras que las más antiguas son azuladas. La etiología de la HC es aún desconocida. Desde el punto de vista histológico, llama la atención la neoformación del tubo capilar: están muy dilatados y con fenestración a lo largo de la pared. Las membranas basales están engrosadas y hay abundante estroma de colágeno entre las venas. Este trabajo demuestra la alta frecuencia de CH en el cuero cabelludo. En una muestra de 171 pacientes (85 hombres y 86 mujeres), el autor observó que 123 (72%) tenían CH en el cuero cabelludo. Sin embargo, de acuerdo con la literatura, nunca se ha descrito CH en el cuero cabelludo.
Palabras clave: cuero cabelludo; hemangioma.
INTRODUCCIÓN
El hemangioma de cereza (CH) también se denomina angioma de cereza, hemangioma senil, manchas de cereza o rubí, manchas de Campbell de Morgan, manchas de Morgan, angioma senil, angioma petequial o angioma capilar.
La enfermedad fue descrita por primera vez en 1872 por Campbell de Morgan, cirujano del Hospital Middlesex (1842 a 1875), en Inglaterra. En su libro de texto «On the origin of Cancer», asoció CH a la presencia de neoplasias y, en particular, al cáncer de estómago.2
Es una dermatosis extremadamente común de origen vascular y es raro que los individuos no presenten al menos una CH. La lesión puede ser única o múltiple, llegando a veces a cientos dispersos por todo el cuerpo, pero principalmente en la parte superior del tronco y los brazos.3
Clínicamente, la lesión inicial puede ser similar a petequias, siendo solo una lesión macular, plana, roja y puntiforme. A medida que se desarrollan, se convierten en pápulas de color rojo brillante con uno a cinco milímetros de diámetro (Figura 1). Con el tiempo asumen una coloración azul oscuro. Las lesiones son asintomáticas, benignas4 y no compresibles.5 Las lesiones sangran al sufrir un trauma y pueden formar un coágulo negro en la superficie, imitando un melanoma maligno. Crecen lentamente sin involución.
La incidencia real de CH es desconocida, ya que pocos trabajos han cubierto el tema. Keller6 en una serie de 696 voluntarios y 583 pacientes de una clínica en Alemania encontró CH en 34.el 5% de los menores de 30 años y el 40,15% de los mayores de 31 años; Murison et al.2 observó 1.300 pacientes en un hospital de Glasgow (Reino Unido) y encontró que el 5% de los adolescentes y el 75% de los pacientes mayores de 70 años tenían HC. No hubo sesgo de sexo y la CH aumentó en número y tamaño con la edad, sin embargo, el índice de crecimiento disminuyó con el tiempo. Sorprendentemente, en una población de soldados de la fuerza aérea había mucho menos CH que en los pacientes de hospitales. Los autores también observaron que la CH parece ser más frecuente en pacientes con neoplasia que en aquellos sin neoplasia.
Aunque ningún estudio ha aclarado la etiopatogenia de la HC, varios factores se han relacionado con su aparición, como se describe a continuación.
En diabéticos las lesiones son más numerosas y tienen un mayor volúmen7; además, según Jaimovich, 8 se expanden a altas temperaturas.
Se han descrito brotes epidémicos de CH. Se trata de pacientes que en un período de días se refieren a la aparición de varias lesiones. Seville et al.9 en 1968 observó que en el Hospital Lancaster Moor (Reino Unido) se atendió a unos 1.000 pacientes con aparición de varias lesiones de CH en pocos días. Los pacientes presentaron signos clínicos e histopatológicos de HC, pero sin alteración ni síntoma sistémico. Algunos pacientes se refirieron a la aparición de las lesiones después de tomar el sol. Un paciente seguido durante dos meses mostró que las lesiones aparecían durante los días más calurosos. Honish et al.10 reportaron un brote de CH entre pacientes y trabajadores de una clínica de descanso, en 1988 en Edmonton (EE.UU.). Se observaron un total de 147 casos en 302 personas durante un período de 10 días. La edad de los pacientes varió de 33 a 100 años, y el número de lesiones por paciente de dos a 78, con una media de 30. El examen anatomicopatológico fue compatible con CH. Los mismos autores describieron que en 1985, en Edmonton, tres clínicas de descanso y un hospital tuvieron un brote de CH y en 1987, un brote similar ocurrió en otra clínica de descanso. Aunque esto sugiere la posibilidad de un agente contagioso, los estudios exhaustivos que intentaron probar esto fueron infructuosos.
CH también se ha asociado con la exposición a productos químicos. Cohen et al.11 se describieron dos casos de CH después de la exposición a derivados del bromo. Raymond et al.12 han informado que cuatro meses después de que siete personas se expusieran al vapor del solvente 2-butoxietanol, seis desarrollaron lesiones típicas de CH en los brazos, el tronco y los muslos. Firooz et al.13 observaron 250 personas que entraron en contacto con gas mostaza y después de 18 meses, aproximadamente el 10% presentó inicio de HC.
También se observó una mayor frecuencia de CH después del trasplante hepático;14 en la enfermedad injerto contra huésped;15 después de la terapia con ciclosporina;16 y después de la terapia con láser de argón para dermatosis.17
Existe una considerable controversia sobre la etiopatogénesis de la HC. Según Jaimovich, 8 es una hiperplasia autolimitante no tumoral que no se asocia a neoangiogénesis con proliferación endotelial anormalmente aumentada, y cuyos factores de crecimiento angiogénicos, como el TNF-a, el FGF-b y el VEGF, no parecen estar relacionados con su aparición. Hagiwara et al., 18 basándonos en el principio de que los mastocitos están relacionados con la angiogénesis, contamos su número en CH. En tejido normal, el promedio de mastocitos fue de 6,85±4,9/mm2, mientras que en presencia de CH fue de 85,3±45,6 / mm2. Tamm et al.19 en estudios inmunohistoquímicos se demostró que el tejido hialino perivascular observado en el CH está compuesto de colágeno IV y VI. Los autores establecieron la hipótesis de que el colágeno tipo VI sirve de plataforma en los tejidos con una alta concentración de enzimas colagenolíticas y que el aumento del colágeno tipo VI en el CH está relacionado con su formación. Eichhorn et al.20 observaron que la mayoría de los vasos sanguíneos de la CH están fenestrados y tienen una reacción positiva a la anhidrasa carbónica, que es una enzima. Los autores reflexionan sobre la posibilidad de que esta enzima esté relacionada con el mantenimiento de la fenestración. Tuder et al., 21 en estudios inmunohistoquímicos que utilizaron marcadores Ki67 específicos para las células G2 y la fase S de las mitosis, se concluyó que la CH no es una neoplasia verdadera, sino un compuesto de venas maduras similares a las venulas dérmicas.
La histopatología es muy característico. En la fase inicial, la CH tiene la apariencia de un hemangioma capilar 22 o angioblastoma 6, formado por numerosas neoformaciones capilares estrechas y células endoteliales prominentes dispuestas en forma lobular y ubicadas exactamente entre la dermis y la epidermis. Con el tiempo, los capilares se vuelven voluminosos y son característicos de las dilataciones tubulares o esféricas de los bucles capilares en la dermis papilar.23,24,25 Cada vena dilatada está conectada con uno o más bucles vecinos por canales vasculares tortuosos. Las venas en el plexo horizontal no están involucradas.23,24,25 Hay poco espacio vascular, y el estroma intercapilar presenta edema y homogeneización del colágeno. Las paredes de los capilares son a veces hyalinized. También se pueden observar espacios cavernosos. Hallazgos importantes son el endotelio fenestrado de los capilares y la membrana basal considerablemente engrosada.26
La microscopía electrónica revela que la CH se encuentra inmediatamente debajo de la epidermis y es muy diferente de los tejidos adyacentes. Las paredes de todas las venas están formadas por una sola capa de células endoteliales, que con frecuencia presentan los llamados cuerpos microtubulares en el citoplasma.27 Dentro de las venas se encuentra sangre y fibrina, rodeados de aglomerados de finas fibras de colágeno. Las imágenes más características de CH bajo microscopía electrónica son la fenestración en el endotelio, que puede ser intercelular o transcelular27,así como una membrana basal muy engrosada y multilaminada.19,21,27 Además, es posible observar proyecciones vellosas en el lumen de las venas.28
Se deben hacer varias observaciones con respecto al diagnóstico diferencial. Cuando la CH está rodeada de halo purpúrico, se debe considerar la amiloidosis.29 En el síndrome de POEMS (polineuropatía, organomegalia y cambios en la piel), los hemangiomas son muy similares al CH30. Un diagnóstico diferencial importante a considerar es la histiocitosis X, cuyas lesiones iniciales son idénticas a las de CH31. Como ya se mencionó, el CH sangra con trauma, de modo que la formación de un coágulo negro puede simular un melanoma maligno.
La mayoría de los pacientes no son molestados por la HC, sin embargo, algunos quieren eliminarla con fines estéticos o incluso debido a un sangrado menor. Se pueden utilizar varias técnicas, incluyendo legrado, 32 láser33, 34 y electrocirugía.35
Aunque los aspectos clínicos e histopatológicos de la HC han sido muy bien caracterizados desde que apareció por primera vez en la literatura médica, su presencia en el cuero cabelludo no había sido descrita previamente. El objetivo del presente trabajo fue aclarar la frecuencia de HC en el cuero cabelludo.
PACIENTES
De septiembre a diciembre de 2000, 171 pacientes fueron observados en el Centro Dermatológico de Guarulhos, en el Estado de São Paulo. Se seleccionaron los primeros 85 hombres y los primeros 86 mujeres, de modo que había uniformidad en términos de género. Cada paciente fue examinado sentado en una silla e iluminado por seis lámparas dicroicas, de modo que el examinador tenía fácil acceso a todas las áreas del cuero cabelludo. El examen clínico se realizó a simple vista y con una lupa biocular de 20X (Naturescope, Nikon).
La edad de los pacientes osciló entre 18 y 75 años (media, 40 años). Todos eran blancos, ya que el CH es difícil de caracterizar en piel negra. Ninguno de los pacientes examinados buscó asistencia médica debido al CH.
RESULTADOS
Se observó que 123(72%) de los 171 pacientes tenían CH en el cuero cabelludo, de los cuales 62 eran hombres y 61 mujeres. No se presentó CH en 48 (28%) pacientes (23 hombres y 25 mujeres). El tamaño de las lesiones varió de puntiforme a cinco milímetros de diámetro, y su número por paciente varió de uno a 10, con una media de cinco (Figuras 2 y 3). Hubo un mayor número de HC, en general más de cinco lesiones por paciente, en el grupo de edad entre 30 y 40 años y en aquellos con alopecia androgénica por encima del nivel V, según la clasificación de Hamilton/Norwood. Todos los pacientes con HC en el cuero cabelludo también la presentaron en el tronco y 23 (19%) tenían afectación facial.
Las lesiones de CH no presentaron ninguna relación con enfermedades del cuero cabelludo, como dermatitis seborreica, psoriasis y pseudopelada.
DISCUSIÓN
Aunque es una dermatosis extremadamente frecuente, hay poca referencia a la CH en los libros de texto clásicos de dermatología, mientras que en los libros específicamente sobre tricología, la enfermedad no se menciona en absoluto. Aunque de uso generalizado, la expresión hemangioma o angioma senil no es apropiada para esta dermatosis, ya que se encuentra en el cinco por ciento de los adolescentes2 y en el 40,15% de los sujetos examinados de hasta 31 años6,es decir, una población muy joven. Se han descrito incidencias de hasta el 75% en personas mayores de 70 años.2 Sin embargo, estos valores podrían ser mucho mayores, principalmente en el tronco y los brazos de las personas con piel clara y de alrededor de 30 años de edad, independientemente de su sexo. Un examen cuidadoso en un local bien iluminado y con el uso de un dermatoscopio, podría identificar lesiones puntiformes minúsculas de HC. Las lesiones más grandes, ya bien formadas y características se encuentran en individuos con una edad más avanzada.
La etiología de la CH es desconocida, sin embargo,los brotes epidémicos llaman la atención9, 10, así como su aparición después de la exposición a productos químicos.11,12,13 No hay justificación plausible para su mayor incidencia en la parte superior del tronco y los brazos. En sus observaciones, el autor ha notado una gran incidencia de HC en el cuero cabelludo, a pesar de que ningún libro de texto o trabajo en toda la literatura investigada menciona su presencia en esta región. Keller6 en una serie de 1279 individuos, encontró una alta incidencia de CH en individuos mayores de 30 años de edad. Se dibujó un modelo, en el que se marcó la ubicación de todos los CH encontrados – de los cientos de puntos marcados, solo dos estaban en el cuero cabelludo, aunque no se hizo referencia en el texto a este hecho. El presente trabajo tiene el propósito de mostrar que la HC es muy frecuente en el cuero cabelludo. De los 171 pacientes examinados, 123 (72%) lo presentaron en esta localización, una incidencia lo suficientemente alta como para justificar esta publicación. Las lesiones observadas fueron asintomáticas, sin sesgo de sexo y más frecuentes y de mayor tamaño en pacientes mayores de treinta años y en aquellos con alopecia androgenética avanzada, es decir, más allá del grado V de Hamilton/Norwood (Figura 4). Este hecho puede explicarse por la acción solar en el cuero cabelludo, como se describe en el informe de una mayor incidencia de CH después de la exposición solar.9 Ningún paciente buscó consulta por HC en el cuero cabelludo; sin embargo, una vez informada de su presencia, muchos quisieron retirarla por razones estéticas o porque las lesiones sangran con facilidad.
CONCLUSIÓN
CH más frecuente es la dermatosis de origen vascular en el ser humano. Su incidencia en el cuero cabelludo es muy alta, involucrando a hombres y mujeres por igual y es más frecuente en adultos de 30 a 40 años de edad. La alopecia androgenética avanzada parece estar relacionada con una mayor incidencia de HC. Aunque la mayoría de las personas no son conscientes de su presencia en el cuero cabelludo, muchos pacientes, una vez notificados, manifiestan interés en que se los extirpe por razones estéticas o porque pueden sangrar fácilmente después de un traumatismo mínimo. 
1. Brannen M, Nixon RK, Doucette JW. Angiomas petequiales. Arch Dermatol 1961; 83: 386-390.
2. Murison AR, Sutherland JW, Williamson AM. De Morgan spots. Brit M J 1947; 1: 634-636.
3. Odom RB, James WD, Beger TG. Tumores dérmicos y subcutáneos. In; Andrews. Enfermedad de la piel. Saunders Company, Estados Unidos. 2000 pp: 733-799.
4. Johnson WC. Tumores Vasculares. In: Bondi EE, Jegsothy BV, Lazarus GS. Dermatologia, Diagnóstico e tratamento. Ed. Artes Médicas, Brasil; 1993; pp.214-226.
5. Reed RJ, O’Quinn SE. Vascular neoplasms. In: Fitzpatrick TB, Arndt KA, Clark WH, Eisen AZ, Van Scott EJ, Vaughan JH. Dermatology in general medicine.McCraw-Hill Inc. USA, 1971; pp: 533-556.
6. Keller VR. Zur klinik und histologie der senilen angiome. Dermatologica 1957; 114:345-359.
7. Shah K, Shah AC, Shah PC. Campbell de Morgan’s spots in diabetes mellitus. Brit J Dermat 1966; 78:493-494.
8. Jaimovich L. Por qué se multiplican los» pontos rubí » con la edad ? Act Terap Dermatol 1999; 22: 233-240.
9. Sevilla RH, Rao PS, Hutchinson DN, Birchal G. Brote de Manchas Campbell de Morgan. Brit Med J 1970; 1: 408-409.
10. Honish A, Grimsrud K, Miedzinski L, Gold E, Cherry RR. Brote de manchas Campbell de Morgan en un asilo de ancianos de Alberta. Can Dis Wkly Rep 1988; 14: 211-212.
11. Cohen AD, Cagnano E, Vardy DA. Angiomas de cereza asociados con la exposición a bromuros. Dermatology 2001; 202: 52-53.
12. Raymond LW, Williford LS, Burke WA. Angiomas eruptivos de cereza y síntomas irritantes después de una exposición aguda al solvente de éter de glicol 2-butoxietanol. J Occup Environ Med 1998; 12: 10591064.
13. Firooz A, Komeili A, Dowlati Y. Angiomas melanocíticos eruptivos y de cereza secundarios a la exposición al gas mostaza de azufre. J Am Acad Dermatol 1999; 40: 646-647.
14. Chu P, Le Boit PE. Una proliferación vascular eruptiva que se asemeja a un angioma de mechón adquirido en el receptor de un trasplante de hígado. J Am Acad Dermatol 1992; 26: 322-325.
15. Garnis S, Billick RC, Srolovitz H. Tumores vasculares eruptivos relacionados con la enfermedad crónica de injerto contra huésped. J Am Acad Dermatol 1984; 10: 918-921.
16. De Felipe I, Redondo P. Angiomas eruptivos tras tratamiento con ciclosporina en un paciente con psoriasis. Arch Dermatol 1998; 134: 1487-1488.
17. Wollina U, Zielinski M, Knopf B, Hipler C. Eruptives kapilläres hämangiom nach argon-laser-therapie eines naevus flammeus. Hautarzt 1989; 40: 212-214.
18. Hagiwara K, Khaskhely NM, Uezato H, Nonaka S. «Densidades» de mastocitos en proliferaciones vasculares: Un estudio preliminar de granuloma piogénico, tinción de vino de oporto, hemangioma cavernoso, angioma cerezo, sarcoma de Kaposi y hemangioendotelioma maligno. J Dermatol 1999; 26: 577-586.
19. Tamm E, Jungkunz W, Marsch WC, Lutjen-Drecoll E. Aumento del colágeno de los tipos IV y VI en hemangiomas de cereza. Arch Dermatol Res 1992; 284: 275-282.
20. Eichhorn M, Jungkunz W, Worl J, Marsch WC. La anhidrasa carbónica es abundante en los capilares fenestrados del hemangioma de cereza. Acta Derm Venereol (Stockh) 1994; 74: 51-53.
21. Tuder RM, Young R, Karasek M, Bensch K. Los hemangiomas cutáneos adultos se componen de células endoteliales no replicantes. J Investg Dermatol 1987; 89: 594-597.
22. Palanca WF, Palanca GS-Tumores de tejido vascular. En: Palanca WF, Palanca GS. Histopatología de la piel. JB Lippincott USA 1975 pp: 591-617.
23. Braverman IM. Microvasculatura cutánea. En. Freedberg IM, Eisen AZ, Wolf K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, Fitzpatrick TB. Dermatología en medicina general. McGraw-Hill USA, fifth edition, USA 1999; pp: 299-305.
24. Braverman MS, Braverman IM. Reconstrucciones tridimensionales de objetos de secciones en serie utilizando un sistema de gráficos de microordenador. J Invest Dermatol 1986; 86: 290-294.
25. Braverman IM, Keh-Yen A. la Ultraestructura y la reconstrucción tridimensional de varios macular y papular telangiectasias. J Invest Dermatol 1983; 81: 489-497.
26. Calonje E, Wilson-Jones E. Tumores vasculares. En; Histopatología de la piel de Lever. Lippincott-Raven USA. 1997. pp: 889-953.
27. Stehbens NOSOTROS, Ludatscher RM. Estructura fina de angiomas seniles de piel humana. Angiology 1968; 19: 581-592.
28. Sala E, Crosti C, Menni S, Piccino R. Cherry hemangioma: estudio na SEM. J Cutan Path 1984; 11: 531-533.
29. Schmidt CP. Halos purpúricos alrededor de hemangiomas en amiloidosis sistémica. Cutis 1991; 48: 141-143.
30. Kanitakis J, Roger H, Soubrier M, Dubost JJ, Chouvet B, Souteyrand P. Angiomas cutáneos en el síndrome de POEMS.Arch Dermatol 1988; 124: 695-698.
31. Messenger GG, Kamei R, Honig PJ. Histiocitosis X que se asemeja a angiomas de cereza. Ped Dermatol 1985; 3: 75-78.
32. Aversa AJ, Miller III OF. Crio-legrado de angiomas de cereza. J Dermatol Surg Oncol 1983; 9: 930-931.
33. Landthaler M, Haina D, Waidelich W, Braun-Falco O. Una experiencia de tres años con el LÁSER de Argón en dermatoterapia. J Dermatol Surg Oncol 1984; 10: 456-461.
34. Aghassi D, Anderson RR, Gonzalez S. Imágenes histológicas de secuencia temporal de angiomas de cereza tratados con láser con microscopía concofocal in vivo. J Am Acad Dermatol 2000; 43: 37-41.
35. Spiller FS, Spiller RF. Crioanestesia y tratamiento electroquirúrgico de tumores benignos de piel. Cutis 1985; 35: 551-552.
