Los retrovirus linfático y sanguíneo aprovechan la captura mediada por CD169/Siglec – 1 por macrófagos metalofílicos de seno subcapsular y zona marginal para la transinfección de linfocitos permisivos. Sin embargo, se desconoce el impacto de la captura del virus mediada por CD169 en la diseminación y patogénesis de retrovirus in vivo. En un modelo murino de infección por el complejo de virus Amigo del retrovirus inductor de esplenomegalia (CVF), encontramos que, si bien el CD169 promovía la infección de los ganglios linfáticos drenantes, limitaba la propagación sistémica al bazo. En el bazo, los macrófagos que expresan CD169 capturaron retrovirus transmitidos por la sangre y limitaron su propagación a los eritroblastos en la pulpa roja donde la CVF manifiesta su patogénesis. La captura retroviral mediada por CD169 activó las células dendríticas convencionales 1 (CDC1) y promovió respuestas citotóxicas de células T CD8+, lo que resultó en una eliminación eficiente de las células infectadas por FVC. En consecuencia, el bloqueo de CD169 condujo a cargas virales más altas y aceleró la muerte en cepas susceptibles de ratón. Por lo tanto, el CD169 desempeña un papel protector durante la patogénesis de la CVF al reducir la diseminación viral a los eritroblastos y provocar una respuesta eficaz de linfocitos T citotóxicos a través de los CDC1.