El papel de la enfermera después de una lesión o hipoxia en las células está relacionado con el mantenimiento de un estado hemodinámico normal, la prevención de un daño celular/orgánico excesivo y la pérdida de volumen circulante. Esto implica la administración de oxígeno, líquidos y una nutrición adecuada. Las intervenciones farmacológicas pueden estar disponibles como opciones de tratamiento para el futuro.

Cambios celulares

Los cambios celulares pueden ser causados por cualquiera de los tipos de lesiones enumeradas en la Tabla 1 del primer artículo de esta serie (Edwards, 2003), incluyendo hipovolemia/ hipotensión, úlceras por presión, insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio, shock y embolia pulmonar. Todos estos estados pueden, si se dejan progresar, interferir con la perfusión tisular, el transporte de oxígeno y la síntesis de ATP, lo que conduce a una reducción en la disponibilidad de energía, nutrientes y, en última instancia, hipoxia, causando graves daños celulares.

Producción de energía celular

Los nutrientes, como la glucosa y los ácidos grasos, así como el oxígeno, entran en la célula a través de la membrana celular. La lesión hipóxica resulta en un flujo inadecuado de nutrientes y oxígeno a la célula. Si la perfusión tisular sigue siendo insuficiente, se produce hipoxia y la célula recurre a vías metabólicas anaeróbicas para la producción de energía. Esto produce varios cambios en la función celular: la actividad mitocondrial disminuye debido a la falta de oxígeno para la glucólisis y la cadena de transporte de electrones; las reservas celulares de ATP se agotan rápidamente (Gosling, 1999). El producto final es ácido láctico y óxido nítrico, que pueden acumularse rápidamente en altas concentraciones en la célula y la sangre, disminuyendo el pH.

La formación de ácido láctico

En consecuencia, los resultados del metabolismo anaeróbico son la producción de ácido láctico y una reducción de la energía disponible para el trabajo celular. La acidosis láctica reduce la contractilidad miocárdica, la respuesta arteriolar a una mayor liberación de adrenalina y noradrenalina, potenciando el colapso vasomotor y estimulando el mecanismo de coagulación intravascular.

Sin embargo, la acidemia tiene el efecto beneficioso de desplazar la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha, facilitando así la liberación de oxígeno de la hemoglobina (Marieb, 2001). Con el tiempo, un gran número de sustancias citotóxicas, vasodilatadoras, vasoactivas y de otro tipo se liberan de la célula a la circulación, lo que resulta en vasodilatación progresiva, depresión miocárdica, aumento de la permeabilidad capilar y, con el tiempo, coagulación intravascular (Huddleston, 1992).

La formación de radicales libres/óxido nítrico

Los radicales libres se pueden formar de varias maneras, pero su presencia dañina generalmente resulta de una ausencia de oxígeno, que en fisiología normal es el lugar de descanso final para el flujo de electrones a través de la cadena de transporte de electrones mitocondrial. Cuando falta o disminuye el oxígeno, los electrones se acumulan en los portadores. Los portadores son incapaces de pasar los electrones al siguiente nivel (Zuccarelli, 2000).

La molécula más conocida asociada con la formación de radicales libres es el óxido nítrico. En circunstancias normales, este es un potente vasodilatador y un regulador del flujo sanguíneo (Marieb, 2001). El óxido nítrico puede acumularse en altas concentraciones y puede reaccionar con otros radicales libres, estableciendo así dos mecanismos de muerte celular: la lesión oxidativa y el agotamiento de energía (Edelstein et al, 1997). El resultado final de estos mecanismos incluye los enumerados en el recuadro 1 (Zuccarelli, 2000).

La mitocrondria puede perder su potencial de membrana en altas concentraciones de óxido nítrico y detener la producción de ATP en conjunto. Este proceso puede provocar daño endotelial, estimulando aún más la respuesta inflamatoria (Huddleston, 1992).

Alteración de la membrana celular

A medida que los niveles de oxígeno caen en la célula, hay un cambio rápido del metabolismo aeróbico al anaeróbico. La glucólisis anaeróbica conduce a la acumulación de ácido láctico y a una reducción del ATP para el trabajo celular. Sin intervención, la privación de oxígeno se acompañará de una alteración de la membrana celular, lo que provocará una alteración de los electrolitos.

Sin suficientes suministros de ATP, la membrana plasmática de la célula ya no puede mantener gradientes iónicos normales a través de las membranas celulares y la bomba de sodio y potasio ya no puede funcionar. Esto cambia la concentración iónica de potasio y sodio. Las fugas de potasio en el espacio extracelular y el sodio seguido de agua se moverán hacia la célula, causando edema celular y un aumento de la presión osmótica intracelular (Edwards, 2001). La célula puede estallar.

Los sistemas de transporte activos mantienen la alta concentración intracelular de potasio y la baja concentración intracelular de sodio y calcio. Por lo tanto, uno de los efectos más rápidos de la hipoxia, y la escasez de ATP, es la perturbación de los gradientes iónicos normales a través de la membrana celular, con un rápido flujo de potasio desde la célula y el movimiento de sodio y calcio hacia la célula (Gosling, 1999).

El aumento de sodio en el interior de las células hace que el agua también entre en la célula, impulsado por fuerzas osmóticas que causan hinchazón y distorsión celular, lo que puede interferir con la función de los orgánulos (Buckman et al, 1992). La membrana citoplasmática de las células se vuelve cada vez más permeable a proteínas de mayor peso molecular, no simplemente debido a una lesión celular directa, sino también debido a la deuda sistémica de energía intracelular.

Esto puede afectar la conducción de impulsos eléctricos dentro de las células, que requieren una membrana celular intacta y canales iónicos funcionales. La contracción muscular es el resultado del paso de impulsos eléctricos por vías especializadas, que requieren el movimiento de iones de sodio y potasio dentro y fuera de la célula para producir un potencial de acción. Estos pueden limitar el movimiento y la contracción de los músculos y tejidos afectados. Estos cambios son reversibles si se restaura el oxígeno, lo que permite que las células se contraigan normalmente.

Progresión fisiológica

Si no se controla, la acidemia intracelular se vuelve extrema, la disfunción celular se vuelve intemperante. Esto conduce a la ruptura de la membrana de lisosoma intracelular y al calcio intracelular, y finalmente puede conducir a un daño celular irreversible y a la muerte.

El papel de los lisosomas

Una estructura celular importante que contiene enzimas, que descomponen los desechos celulares, la membrana lisosómica se vuelve frágil cuando la célula se lesiona o se ve privada de oxígeno (Marieb, 2001). La inestabilidad de la membrana lisosomal empeora por la falta de ATP y la célula comienza a usar sus propios fosfolípidos estructurales como fuente de nutrientes. Con el tiempo, la membrana lisosomal se vuelve más permeable y puede romperse. Esto permite la liberación de enzimas lisosomales, lo que resulta en la auto-digestión de la célula. Se cree que el uso de esteroides ayuda a estabilizar la membrana lisosomal y previene el daño de la enzima lisosmal a la célula (Guthrie, 1982).

El papel del calcio

La entrada de calcio en la célula tiene una causa diferente que el cambio inicial de permeabilidad de la membrana que involucra sodio y potasio. Los mecanismos por los que se regula el contenido de calcio de las células son disfuncionales debido a la falta de ATP (Gosling y Alpar, 1999). Hay amplia evidencia para identificar el exceso de calcio intracelular como el verdadero ion neurotóxico después de la hipoxia.

La importancia del calcio no puede subestimarse. Es fundamental para mantener los potenciales de membrana y promover la liberación de neurotransmisores en la sinapsis (Zuccarelli, 2000). Su papel primordial requiere que el calcio esté fácilmente disponible para la célula almacenada en orgánulos celulares; su toxicidad requiere que sea secuestrado y protegido cuando se libera, su paso controlado por una gran variedad de canales controlados por voltaje y ligando (Tymianski y Tator, 1996). La alteración en la permeabilidad de los canales da lugar a la despolarización de la membrana celular, lo que resulta en la inversión de las bombas de sodio/ calcio y el calcio se bombea.

El calcio intracelular es un importante sistema de señalización responsable de la activación de las fosfolipasas y proteasas, y su alteración resulta en la alteración y remodelación de la membrana (Zuccarelli, 2000). Como resultado, el calcio se acumula en las mitocondrias, causando un trastorno estructural de los orgánulos, y puede ser el sello distintivo de una lesión celular irreversible y, eventualmente, la muerte (Buckman et al, 1992).

Implicaciones para la práctica

Las intervenciones de enfermería que se relacionan con los procesos fisiológicos que ocurren después de una lesión o hipoxia están relacionadas con el mantenimiento de un estado hemodinámico normal, previniendo el daño celular / orgánico excesivo y la pérdida de volumen circulante.

Suministro y demanda de oxígeno/prevención de la insuficiencia respiratoria

Un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y las demandas de los tejidos es fundamental para la naturaleza del insulto. El suministro y la demanda de oxígeno se mantienen en equilibrio mientras se disponga de oxígeno y se elimine el dióxido de carbono mediante ventilación, perfusión, difusión y metabolismo celular. Cualquier alteración de cualquier parte de estos procesos causa alteración del intercambio de gases.

Los déficits de suministro y demanda de oxígeno pueden estar relacionados con traumatismos pulmonares, causando daño a la pared torácica y contusiones pulmonares. Sin embargo, pueden existir déficits en el suministro de oxígeno cuando los pulmones no están lesionados directamente, ya que cualquier insulto puede dar lugar a un aumento de la demanda sobre la oferta, debido a la respuesta neuroendocrina, que conduce a la hipoxia celular, la producción de ácido láctico y la disminución del pH sanguíneo. En un ambiente ácido se estimulan los quimiorreceptores y, en consecuencia, esto aumenta la frecuencia respiratoria en un intento de eliminar el exceso de ácido. Esto puede agotar al paciente, lo que lleva a una mayor demanda de oxígeno. Cuando estos procesos se ven desbordados, la víctima corre el riesgo de sufrir complicaciones pulmonares, lo que lleva a un déficit de oferta y demanda que da lugar a una deuda de oxígeno.

El enfermero es responsable de administrar oxígeno humidificado, el monitoreo continuo y frecuente de la frecuencia respiratoria, la profundidad y el patrón de respiración y cualquier signo de cambio. Existen análisis detallados de gasometría arterial que se pueden realizar para determinar el equilibrio ácido-base, pero no siempre están disponibles en todas las situaciones clínicas.

Prevención de un bajo volumen circulante

La liberación de mediadores afecta la microvasculatura, los órganos y la circulación regional causando vasodilatación, cambios de permeabilidad y coagulación. La vasodilatación en ciertas áreas aumenta el flujo sanguíneo, el movimiento de líquido de la circulación debido a cambios de permeabilidad, lo que causa edema tisular en la zona y contribuye a la interrupción de la circulación normal (Edwards, 2001). La coagulación puede causar obstrucción de la vasculatura como resultado de trombos microvasculares, lo que causa más daño tisular.

La consecuencia de la vasoconstricción y dilatación selectivas es una mala distribución del volumen circulante y puede conducir a disfunción orgánica (Huddleston, 1992). El movimiento del líquido y la vasodilatación impiden el movimiento y la función de las células y dan lugar a una hipovolemia relativa en lugar de verdadera (Edwards, 1998). Por lo tanto, la función de la enfermera es administrar regímenes de líquidos prescritos para la restauración inmediata de un volumen sanguíneo circulante efectivo. Esto puede requerir el uso de sangre, productos sanguíneos, una solución equilibrada de sal y/o agua, solución coloidal o una combinación de todos (Edwards, 1998).

La administración de una nutrición adecuada

Con la estimulación del sistema neuroendocrino se produce un aumento sustancial de la tasa metabólica, el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono y calor. Esta amplificación de la producción de energía se logra a expensas de la masa corporal magra. Un paciente con lesiones profundas tendrá hipermetabolismo debido al estrés y utilizará fuentes de combustible mixtas.

Los requerimientos de energía se amplifican para suministrar nutrientes y oxígeno a los tejidos y órganos activos involucrados en la defensa contra los resultados de la lesión. La inflamación, la función inmunitaria y la reparación de tejidos requieren un aumento de los sustratos nutricionales para apoyar su función (Lehmann, 1993). Todas las fuentes potenciales de glucosa se movilizan como fuentes de combustible. Los aminoácidos y el glicerol se convierten en glucosa a través de la gluconeogénesis, y las reservas de glucógeno se convierten a través de la glucogenólisis. El resultado es una hiperglucemia.

La liberación de catecolaminas causa una disminución de la deposición de reservas de grasa (lipogénesis) y un aumento de la descomposición de la grasa (lipólisis). El hígado degrada los ácidos grasos para su uso como combustible, y los depósitos de grasa pueden acumularse en el hígado, lo que lleva a signos y síntomas de insuficiencia hepática, como hiperbilirrubinemia, niveles elevados de enzimas hepáticas y encefalopatía hepática (Cheevers, 1999). El zinc distribuido a través del hígado se vuelve deficiente, lo que se asocia con un deterioro en la cicatrización de heridas (Tan, 1997).

A medida que las proteínas continúan descomponiéndose y utilizándose para el suero energético, los niveles de proteínas se reducen (Chee-vers, 1999). Las proteínas circulantes son responsables de mantener la estabilidad de la presión oncótica coloidal del lecho vascular. Una disminución del nivel de estas proteínas, como la albúmina, produce una disminución de la presión oncótica coloidal e hipoalbuminemia, que provoca la acumulación de líquido en el espacio intersticial, caracterizado por edema. La pérdida de proteínas se acompaña de pérdida de potasio, magnesio y fosfato (Tan, 1997).

El uso de todas las fuentes de energía después de un insulto causa un agotamiento de las reservas y fuentes de energía, y priva a las células de nutrientes, reduciendo su función. Hay un aumento en el metabolismo celular, el consumo de oxígeno, el trabajo cardíaco y la producción de dióxido de carbono. El miocardio se deprime, lo que lleva a una disfunción.

Claramente, el agotamiento de proteínas y la inanición contribuyen a la morbilidad y la mortalidad después de un insulto. Por lo tanto, es imperativo iniciar los regímenes de alimentación temprano (Edwards, 2000). El momento y la ruta del apoyo nutricional pueden influir favorablemente en la respuesta metabólica a la lesión.

La prevención del shock se analiza en el recuadro 2.

Intervenciones farmacológicas

Los tratamientos para afecciones como insuficiencia cardíaca, traumatismos, etc., generalmente se centran en anomalías hemodinámicas e intervenciones que mantienen el volumen circulante, la administración de oxígeno para satisfacer la oferta y la demanda y la prevención del shock. Este tipo de enfermería es exigente e intensa. Recientemente se ha producido un aumento constante en la investigación sobre la liberación de mediadores después de la lesión celular, cuyos efectos pueden continuar durante meses o años después del evento inicial (Edward, 2002).

Ahora se propone que la implicación celular, química y la activación compleja de neurohormonas liberadas en cuestión de minutos de la lesión inicial son los verdaderos culpables de la muerte y la discapacidad asociadas con ciertas afecciones. La intervención farmacológica inmediata destinada a disuadir la aparición o el progreso de la muerte celular podría definir el futuro de la atención de emergencia (Zimmerman et al, 1993). Hay esfuerzos continuos para descubrir nuevos medicamentos que podrían resultar esenciales a medida que se desarrolla nuestra comprensión de la epidemiología de las enfermedades.

Conclusión

Los elementos celulares y los mediadores químicos que se liberan a los pocos minutos de una lesión / hipoxia no actúan solos. Las interconexiones entre los elementos celulares, sus secreciones, el sistema inmunológico y el sistema nervioso están altamente reguladas y sirven para beneficiar las funciones del cuerpo humano. Cuando hay una lesión traumática o hipóxica en las células, las interconexiones entre estos sistemas se hacen evidentes. Actúan juntos para ahogar el tejido, privándolo del control sobre su microcirculación y el oxígeno necesario, haciendo que los potenciales de membrana sean inútiles para mantener la función de los órganos.

El papel de la enfermera en el cuidado del paciente con una lesión hipóxica o celular se centra principalmente en el mantenimiento de anomalías hemodinámicas como el volumen circulante, la nutrición y los niveles de oxígeno, junto con la observación de signos de shock y deterioro. Ahora se cree que el empeoramiento progresivo de algunas condiciones es el resultado de cambios neurohormonales, que ocurren cuando el cuerpo trata de compensar las anomalías hemodinámicas. Por lo tanto, al tratar a las víctimas con cualquier insulto fisiológico, existe la posibilidad de lesiones adicionales e incluso la muerte por eventos totalmente ajenos a la lesión inicial.

Existe la esperanza de una intervención farmacológica efectiva en las etapas iniciales, antes de que comience la lesión adicional. El hecho de que los mediadores de la lesión ya residan en la fisiología normal significa que su actividad puede modificarse o promoverse vías que pueden conducir a la regeneración. Esta es la dirección de gran parte de la investigación clínica esencial actual y podría revolucionar el futuro de la atención de enfermería.