Introducción

Un hombre de 25 años de origen paquistaní nacido en el Reino Unido fue admitido con un historial de 3 días de opresión torácica y palpitaciones. La opresión en el pecho era de naturaleza central y pesada sin radiación. Las palpitaciones fueron regulares, y ambos síntomas ocurrieron en paroxismos de hasta 10 segundos. Nunca había experimentado estos síntomas antes. Tenía antecedentes médicos de asma bien controlada con agonistas β-adrenérgicos e inhaladores de esteroides, y era obeso mórbido con un índice de masa corporal de 43 kg/m2.

Fumaba 2 cigarrillos al día y negaba consumir alcohol o drogas ilícitas. Vivía con sus padres y trabajaba como gerente de una empresa minorista en línea. Su madre había sufrido un ataque isquémico transitorio previo; su padre tuvo un infarto de miocardio a los 40 años y fue tratado de tuberculosis pulmonar en 1985.

Dr. Lefroy: Este joven paciente presenta dolor torácico y palpitaciones recientes. El diagnóstico diferencial es amplio en esta etapa; en un paciente de edad avanzada, sería muy importante considerar y excluir el síndrome coronario agudo. Aunque es poco común en pacientes más jóvenes, un síndrome coronario agudo puede ocurrir en aquellos con factores de riesgo tradicionales como el tabaquismo, la obesidad, la hipertensión y la diabetes mellitus. Una serie de trastornos hereditarios también predisponen a la enfermedad arterial coronaria prematura, como la hipercolesterolemia familiar y el factor V Leiden. Otras causas raras incluyen disección espontánea de la arteria coronaria y embolia paradójica a través de un foramen oval permeable. También es importante considerar el vasoespasmo de drogas ilícitas como la cocaína.

La miocarditis también debe considerarse como un diferencial para este paciente. Estos pacientes pueden presentar insuficiencia cardíaca, arritmias cardíacas o dolor en el pecho que imita el síndrome coronario agudo. También es posible que la arritmia cardíaca sea la patología primaria con el síntoma de opresión torácica secundaria a taquicardia.

Finalmente, es importante considerar la patología gástrica como el reflujo gastroesofágico o el espasmo esofágico en el diagnóstico diferencial. Los pacientes jóvenes también pueden sufrir síntomas torácicos relacionados con la ansiedad y palpitaciones sin patología orgánica, pero esto debe ser un diagnóstico de exclusión.

En el examen, los sonidos cardíacos 1 y 2 estaban presentes sin sonidos añadidos. El latido del ápice no se desplazó y la presión venosa yugular no se elevó. El pecho estaba despejado hasta la auscultación. Su abdomen era blando y no sensible, sin organomegalia. Su presión arterial fue de 113/72 mm Hg, pulso de 93 lpm, saturación de oxígeno del 96% en el aire y temperatura de 36,5°C. El ECG de ingreso se muestra en la Figura 1.

Dr. Lefroy: Su ECG es anormal y muestra ritmo sinusal, contracción auricular prematura ocasional / contracción ventricular prematura y elevación del segmento ST con onda T bifásica en las derivaciones V2 y V3. Este patrón se ha denominado patrón de Wellen que se asocia con estenosis proximal de la arteria descendente anterior izquierda. Los ectópicos ventriculares multifocales son una característica preocupante en la presentación, indicando hiperexcitabilidad ventricular secundaria a isquemia miocárdica o inflamación.

Se sometió a angiografía coronaria urgente, que mostró coronarias normales sin estenosis ni enfermedad oclusiva. Su radiografía de tórax fue reportada como normal. Los resultados en sangre mostraron un aumento del recuento total de glóbulos blancos de 12,7×109 células/L con una neutrofilia de 11,3×109 granulocitos/L de neutrófilos. La proteína C reactiva fue normal a 7 mg/L (normal <10 mg / L). La troponina I fue ligeramente elevado en 0.086 µg/L (normal<0.03 µg/L). Urea y electrolitos, pruebas de función hepática, calcio, albúmina y coagulación fueron todos normales.

Dr. Lefroy: Un ensayo de troponina I elevada combinado con leucocitosis, dolor torácico, cambios en el ECG y arterias coronarias normales en la angiografía favorecen fuertemente el diagnóstico de miocarditis. No hay evidencia clínica o radiológica de insuficiencia cardíaca. El diagnóstico diferencial de la enfermedad arterial coronaria con síndrome de troponina positiva negativa se presenta en la Tabla 1.1

La miocarditis se presenta comúnmente con síntomas de fatiga, disminución de la tolerancia al ejercicio y palpitaciones. Los pacientes con frecuencia reportan dolor torácico precordial, y ≈6% presentará dolor que imita un infarto agudo de miocardio. El correlato patológico más común es la miocarditis linfocítica de origen idiopático o viral.

En esta presentación se indica una investigación adicional. Los biomarcadores cardíacos son inespecíficos y están elevados solo en una minoría de individuos.2 El ECG tiene poca sensibilidad y especificidad, siendo las anomalías más comunes los cambios inespecíficos de las ondas ST/T. Ciertas características (bloqueo de rama izquierda, eje cardíaco anormal, intervalo QTc prolongado >440 milisegundos y ectopia ventricular frecuente) se relacionan con un pronóstico más precario.3 La ecocardiografía está disponible y permite evaluar la función ventricular izquierda y la presencia o ausencia de derrame pericárdico y excluir otros diagnósticos como la miocardiopatía Takotsubo (estrés) o la miocardiopatía hipertrófica. No hay características específicas de miocarditis en la ecocardiografía transtorácica; se han descrito patrones que imitan la miocardiopatía dilatada, isquémica e hipertrófica.4 La resonancia magnética cardíaca (RM) es una herramienta valiosa emergente en el diagnóstico de miocarditis, y se podría argumentar en su lugar para proceder directamente a esta modalidad. Actualmente se recomienda una combinación de imágenes ponderadas en T2 con realce temprano y tardío de gadolinio.5,6 La resonancia magnética cardíaca puede llevar a un diagnóstico en 65 a 90% de los individuos con enfermedad arterial coronaria–dolor torácico positivo con troponina negativa y es capaz de discriminar entre miocarditis (50-60%), infarto (11-12%) y miocardiopatía de Takotsubo (3,4-14%).7,8 Sin embargo, está limitada por el costo y la disponibilidad y está excluida en aquellos con dispositivos cardíacos implantados o, como en este caso, obesidad mórbida.

Las infecciones virales son la causa identificable más común de miocarditis, con genoma viral detectable en biopsia endomiocárdica en hasta el 67% de los casos.9 Clásicamente, se han implicado adenovirus y enterovirus (particularmente Coxsackie B), pero la evidencia más reciente sugiere un papel más prominente para el parvovirus B19 y el virus del herpes humano 6.9, 10 En una serie, solo el 4% de los pacientes con serología viral positiva tenían el mismo genoma viral identificado en la biopsia endomiocárdica, lo que da una especificidad del 9% y una sensibilidad del 77%.11 Sin embargo, a menudo se realizan pruebas serológicas de rutina que pueden ayudar a confirmar el diagnóstico de miocarditis viral y evitar la necesidad de procedimientos invasivos, como la biopsia endomiocárdica.

Estos pacientes normalmente responden a la terapia estándar para la insuficiencia cardíaca en forma de medicamentos (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina/bloqueador β) y apoyo circulatorio mecánico o farmacológico según sea necesario, particularmente en presentaciones fulminantes.12

Se realizó ecocardiografía transtorácica de mano y se documentó la función ventricular izquierda normal. Se capturaron tiradas cortas de taquicardia supraventricular por telemetría. Se realizó el diagnóstico de miopericarditis y se inició el tratamiento con un bloqueador β, se observó durante 24 horas y se dio de alta a domicilio para seguimiento ambulatorio.

Dr. Lefroy: Los pacientes con miocarditis se presentan en un espectro que va desde la enfermedad subclínica hasta la muerte súbita. Este paciente no tiene insuficiencia cardíaca, tiene una función ventricular izquierda normal y no presenta taquiarritmia ventricular sostenida en la monitorización continua del ECG. Es importante destacar que no hay evidencia de derrame pericárdico, lo que sugeriría un proceso inflamatorio subyacente y podría predecir un aumento del riesgo de taponamiento pericárdico. El correlato patológico más probable es la miocarditis linfocítica, cuyo tratamiento es de apoyo con medicamentos estándar para la insuficiencia cardíaca si se presenta disfunción ventricular izquierda. Las características de pronóstico precario incluyen clase funcional avanzada de la New York Heart Association, inmunohistología positiva y falta de terapia con bloqueadores β, pero no fracción de eyección del ventrículo izquierdo.13 La presencia de realce tardío de gadolinio en la RM cardíaca puede ser un predictor independiente de mortalidad cardíaca y por cualquier causa.14 La enfermedad suele ser autolimitada, y aunque la mortalidad es alta (20% a 1 año), no hay evidencia inequívoca de beneficio para el uso rutinario de la inmunosupresión en estos pacientes.15 Sin embargo, creemos que se debe considerar el tratamiento con dosis altas de corticosteroides en casos de miocarditis fulminante comprobada mediante biopsia en los que hay un rápido deterioro de la función ventricular.

Se presentó de nuevo 23 días después con una recurrencia de palpitaciones y dificultad para respirar recién desarrollada al hacer esfuerzo. Ingresó en el servicio de ECG con taquicardia del complejo QRS amplio (Figura 2) y presión arterial mantenida en 96/77 mm Hg. Fue cardiovertido químicamente con amiodarona a ritmo sinusal con latidos ectópicos ventriculares frecuentes y se inició con amiodarona y bloqueador β regulares. La troponina I se elevó a 0,116 µg/L (<0,03 µg / L). Se realizó un ecocardiograma departamental formal que mostró un deterioro global de la función ventricular izquierda con una fracción de eyección estimada del 15 al 20% (Película I en el Suplemento de Datos solo en línea).

Dr Lefroy: Aunque una forma de taquicardia preexcitada podría posiblemente causar esta taquicardia compleja de QRS amplio, la arritmia se consideró de origen ventricular debido a la evidencia de deterioro ventricular izquierdo y la ausencia de preexcitación durante el ritmo sinusal en registros ECG previos. Hay evidencia sutil de disociación A-V con la sugerencia de ondas p superpuestas en segmentos del ST, definiendo este ritmo como taquicardia ventricular (TV).

Este paciente ha desarrollado TV sostenida con compromiso hemodinámico y disfunción ventricular izquierda rápidamente progresiva. Nuestra impresión fue que lo más probable era que esto representara una TV que ocurriera en un paciente con miocardiopatía en lugar de una TV sostenida que causara deterioro de la función ventricular izquierda. Ahora se deben considerar causas más raras de miocarditis, como sarcoidosis, granulomatosis con poliangitis, miocarditis de células gigantes (MCG), miocarditis por hipersensibilidad o linfoma cardíaco. Una declaración conjunta de la Asociación Americana del Corazón, el Colegio Americano de Cardiología y la Sociedad Europea de Cardiología aboga por la biopsia endomiocárdica en pacientes con inicio de síntomas de entre 2 semanas y 3 meses de duración asociados con un ventrículo izquierdo dilatado, arritmias ventriculares, bloqueo cardíaco o falta de respuesta a la atención habitual dentro de 1 a 2 semanas.En la Tabla 2 se enumeran 16 Indicaciones para biopsia endomiocárdica.

La electrofisiología cardíaca invasiva fue normal, sin TV inducible ni vía accesoria demostrada.

Dr. Lefroy: Se realizó un estudio electrofisiológico para confirmar que el diagnóstico de TV era correcto y descartar otras causas de taquicardia del complejo QRS amplio, especialmente la taquicardia preexcitada, como la taquicardia de reentrada auriculoventricular antidrómica. Esto último era poco probable en vista de la ausencia de preexcitación en el ECG de ritmo sinusal, pero sin embargo se consideró importante excluirlo, particularmente en vista de la incertidumbre diagnóstica que enfrentábamos en ese momento.

Se tomaron seis biopsias endomiocárdicas. Se informó que mostraban separación de miocitos por un infiltrado inflamatorio compuesto de linfocitos, histiocitos y una célula gigante multinucleada ocasional. No hubo granulomas o necrosis bien formados (Figura 3).

Dr. Sheppard: Esto es más consistente con un diagnóstico de MCG. La miocarditis a menudo es idiopática o es el resultado de una infección viral que da un infiltrado linfocítico del miocardio en el examen histológico. De las causas raras, la sarcoidosis cardíaca y el MCG tienen una apariencia histológica similar con células gigantes presentes en ambas. La presencia de granulomas y fibrosis favorece la sarcoidosis, mientras que la necrosis de miocitos y la eosinofilia en ausencia de granulomas bien formados son más consistentes con MCG.

Se deseaba realizar una investigación adicional con resonancia magnética cardíaca, pero no se pudo realizar debido al hábito corporal del paciente. Se insertó un desfibrilador automático implantable (DAI). Comenzó a recibir terapia inmunosupresora en forma de dosis altas de esteroides (1 g de metilprednisolona por vía intravenosa al día durante 3 días y luego 80 mg de prednisolona por vía oral una vez al día) y globulina antitimocitaria de conejo (150 mg durante 6 horas, 3 dosis durante 3 días consecutivos).

Dr. Lefroy: El MCG es un trastorno raro y frecuentemente fatal que afecta a adultos jóvenes. Es un diagnóstico patológico caracterizado por infiltrado de células inflamatorias con necrosis de miocitos y la presencia de células gigantes multinucleadas que se realizó exclusivamente en autopsia hasta el advenimiento de la biopsia endomiocárdica en 1987.

Las características de presentación de GCM no son diferentes a las de otras formas de miocarditis. La falta de respuesta al tratamiento de apoyo habitual debe inducir al médico a considerar el MCG como un diferencial. Las arritmias ventriculares (29%) y el bloqueo cardíaco de alto grado (15%) se encuentran con más frecuencia en pacientes con MCG o sarcoidosis cardíaca que en aquellos con miocarditis linfocítica.12 La biopsia endomiocárdica tiene una alta sensibilidad (85%) debido al patrón de afectación difusa del endocardio en la mayoría de los casos.17 Por lo tanto, aproximadamente el 20% requerirá un segundo procedimiento para el diagnóstico, y la resonancia magnética cardíaca puede ser útil para seleccionar un área para la biopsia para un mayor rendimiento diagnóstico. Aunque posee una alta sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de miocarditis, la RMN cardíaca es incapaz de identificar patologías específicas como la MCG.5 Cuando hay un alto índice de sospecha pero la biopsia del ventrículo derecho es normal, se debe considerar una biopsia del ventrículo izquierdo, pero se debe tener en cuenta el riesgo tromboembólico significativo de este procedimiento.

El MCG sin tratar se relaciona con una tasa de supervivencia deficiente; por lo tanto, el diagnóstico temprano del MCG es vital porque el desenlace mejora drásticamente con la inmunosupresión adecuada. Los datos de ensayos para MCG se limitan a pequeños estudios observacionales y series de casos. Un estudio observacional retrospectivo en 1997 de 63 pacientes reunidos internacionalmente en el Registro de Tratamiento de Miocarditis de Células Gigantes encontró un aumento significativo de la supervivencia asociado con la inmunosupresión con prednisolona más otro agente como ciclosporina o azatioprina (12.3 meses) en comparación con la terapia conservadora o los esteroides solos (3,0 meses). La tasa de trasplante cardíaco o muerte fue del 89%.12 En un ensayo prospectivo en el que se compararon esteroides con MCG, se informó en 2008 que se inscribieron 11 pacientes. Como resultado de problemas con la disminución de la aleatorización de los pacientes, 7 fueron tratados con esteroides y ciclosporina durante 12 meses y 4 también recibieron muromonab-CD3 durante 10 días. La mortalidad a 1 año fue menor al 9%, con un 18% sometido a trasplante cardíaco.18 Hay otros datos anecdóticos de informes de casos de mejoría clínica después de la inmunosupresión con combinaciones de esteroides, ciclosporina, azatioprina, muromonab-CD3 y globulina antitimocitaria de conejo.19 El trasplante cardiaco es una terapia eficaz, con una supervivencia a 5 años del 71%; sin embargo, el MCG recidiva en ≈20 a 25% de los pacientes.12

La decisión de usar un DAI y el momento de colocación del DAI en tales casos son difíciles. Se consideró que este paciente con TV recurrente y deterioro de la función ventricular izquierda tenía un alto riesgo de muerte arrítmica súbita. Sin embargo, con una causa potencialmente tratable identificada, esperábamos que hubiera una buena probabilidad de que la función ventricular izquierda mejorara con el tiempo y que el riesgo de muerte súbita disminuyera. En ese caso, el implante de un DAI podría considerarse como un puente hacia la recuperación, de la misma manera que un DAI puede implantarse en algunos pacientes como un puente hacia el trasplante cardíaco. Por lo tanto, el paciente podría ser dado de alta razonablemente a casa con un DAI en lugar de tener que permanecer hospitalizado por un período indeterminado a la espera de una posible recuperación.

Se consideró la ablación de TV, pero no se realizó durante la fase temprana de la presentación, ya que había evidencia de inflamación miocárdica activa en curso y no hay datos que sugieran que la ablación de TV mejore el resultado en estas circunstancias. La mayoría de los operadores reservarían la ablación de TV para su uso en casos en los que hay evidencia de un circuito de reentrada fijo relacionado con cicatrices, generalmente relacionado con un infarto de miocardio previo, donde se puede lograr una alta tasa de éxito. Incluso en estos casos, no hay pruebas concluyentes de que la ablación de TV mejore las tasas de supervivencia del paciente; por lo tanto, se puede considerar que la ablación de TV solo ofrece alivio sintomático.

Se realizó una tomografía computarizada de tórax, revelando una masa de ganglio linfático subcarinal de 53×26 mm y un ganglio linfático paratraqueal derecho agrandado. La tomografía computarizada de abdomen y pelvis mostró una masa ganglionar de 75×82 mm en el epigastrio cerca de la porta hepatis sin calcificación ni cambio quístico. También se obtuvo una tomografía computarizada por emisión de positrones de fluorodeoxiglucosa, que mostró actividad ganglionar anormal en las regiones paratraqueal y subcarinal derecha sin aumento de la captación en la masa de porta hepatis.

Dr. Lefroy: Se buscó la tomografía computarizada porque la MCG se asocia con trastornos inflamatorios en ≈20% de los casos y se ha asociado con neoplasias hematológicas y de órganos sólidos, incluido el timoma.20 Sin embargo, no hay pruebas que apoyen el uso de imágenes transversales de rutina en pacientes con MCG. No se notificaron anomalías en la radiografía de tórax inicial. En esta etapa, los principales diagnósticos diferenciales en este paciente se consideraron enfermedad linfoproliferativa y tuberculosis.

Se buscó la opinión de especialistas de los equipos de hematología y de respiración. Otros análisis de sangre revelaron un anticuerpo citoplásmico citoplasmático antineutrófilo positivo con un título de proteinasa 3 de 118. La prueba de Mantoux fue positiva con induración de 16 mm después de 48 horas, y el ensayo de liberación de interferón γ de tuberculosis fue positivo. Los resultados negativos incluyeron anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, hepatitis B y C y VIH. Las siguientes pruebas fueron normales: C3/4, electroforesis de proteínas séricas, inmunoglobulinas y función tiroidea. El paciente fue dado de alta en su domicilio con prednisolona 40 mg, amiodarona, mexiletina, bloqueador β e inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina con aspiración con aguja fina de ganglio linfático guiada por ultrasonido endobronquial planificada en forma ambulatoria.

Dr. Lefroy: Se realizó un perfil autoinmune (incluyendo anticuerpos antinucleares y anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos) para excluir trastornos inflamatorios coexistentes, como se ha comentado anteriormente. El hallazgo de un anticuerpo citoplasmático antineutrófilo positivo aislado en este caso es inespecífico y no se cree que tenga importancia clínica.

Fue revisado por el equipo respiratorio como ambulatorio 64 días después de la primera presentación. La histología del tejido de ganglio linfático mediastínico por aspiración con aguja fina mostró granulomas no caseantes. Tanto la tinción de Ziehl Neelson como las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa para detectar la presencia de mycobacterium tuberculosis fueron negativas. Comenzó con terapia antituberculosa cuádruple con rifampicina, isoniazida, pirazinamina y etambutol.

Dr. Lefroy: La sospecha clínica de infección por tuberculosis es alta, sugerida por pruebas de liberación de Mantoux e interferón-γ positivas, granulomas histológicos y antecedentes familiares positivos. Cabe señalar que tanto las pruebas de liberación de Mantoux como de interferón-γ se utilizan en el diagnóstico de tuberculosis latente pero no activa y que las pruebas positivas simplemente representan exposición previa. Un diagnóstico de tuberculosis activa requiere microscopía, cultivo de secreciones respiratorias o histología, y cultivo de tejido para la sospecha de tuberculosis no respiratoria. Se requiere un cultivo prolongado de 3 a 8 semanas (sensibilidad, 80%; especificidad, 98%) y es necesario para la identificación y las pruebas de susceptibilidad a los medicamentos. Las pruebas de amplificación de ácido nucleico de tuberculosis más recientes utilizan una técnica de reacción en cadena de la polimerasa para obtener un resultado en un plazo de 24 a 48 horas (sensibilidad, 92%; especificidad, 98%). La presencia de granulomas en la biopsia es altamente sugestiva de tuberculosis activa en este contexto clínico, a pesar de la tinción de Ziehl Neelson negativa y la reacción en cadena de la polimerasa, por lo que se le inició una terapia cuádruple en consecuencia.

Fue readmitido en el hospital el día 80 después de la presentación inicial con más episodios de palpitaciones. El interrogatorio de su DAI mostró 6 episodios de TV que requirieron cardioversión eléctrica. Un ecocardiograma repetido mostró ahora una función sistólica ventricular izquierda normal con un tamaño de cavidad normal (Película II en el Suplemento de Datos solo en línea). El ECG en reposo demostró resolución del cambio del segmento ST anterior, con inversión de onda T persistente en la parte anterior (Figura 4).

Los resultados del cultivo se obtuvieron del aspirado con aguja fina de ganglio linfático mediastínico. Confirmaron que mycobacterium tuberculosis era totalmente sensible, y se retiró a la terapia antituberculosa dual con rifampicina e isoniazida.

Otros 6 choques del DAI llevaron a otro ingreso 166 días después del ingreso inicial. El interrogatorio del dispositivo mostró episodios recurrentes de TV tratados con éxito mediante estimulación antitaquicárdica (imagen 4) y otros 6 episodios de TV terminados con cardioversión eléctrica. Su tratamiento farmacológico antiarrítmico se ajustó con mexiletina cambiada a flecainida.

Se realizó una biopsia endomiocárdica repetida. No reveló inflamación activa, pero evidencia de fibrosis miocárdica (Figura 5). Se realizó una tomografía computarizada repetida de tórax/abdomen/pelvis, que mostró una reducción en el tamaño de las masas de ganglios linfáticos mediastínicos, pero muy poca reducción en la masa en la porta hepatis.

Dr. Lefroy: Sus arritmias ventriculares en curso son secundarias a circuitos de reentrada asociados con cicatrices miocárdicas del proceso inflamatorio ahora resuelto. Su función ventricular izquierda ha mejorado significativamente con el tratamiento y ahora es normal.

La flecainida se eligió por su alto grado de eficacia antiarrítmica, falta de tendencia a la prolongación del intervalo QT y torsade-de-pointes, facilidad de administración por vía oral e intravenosa, semivida corta (por ejemplo, en comparación con la amiodarona) y baja incidencia de efectos secundarios extracardiacos. Las precauciones generadas por los hallazgos del Ensayo de Supresión de Arritmias Cardíacas (YED) no se consideraron directamente aplicables en este caso, dado que el YED incluyó solo a pacientes con cardiopatía isquémica y la principal preocupación fue un aumento del riesgo de muerte súbita, presunta arrítmica, de la que nuestro paciente se consideró protegido por la presencia de un DAI.21 El YESO es anterior al uso generalizado de DAI, y los hallazgos del YESO no excluyen el uso de tratamiento farmacológico de clase I para suprimir la TV sintomática recurrente en pacientes que están protegidos de la muerte arrítmica súbita por un DAI.

La miocarditis causante de tuberculosis es poco frecuente. Existe afectación cardíaca en ≈1% de los casos de tuberculosis, pero afecta principalmente al pericardio. El compromiso miocárdico se notificó por primera vez en 1664, pero solo se describe en un puñado de informes de casos en la literatura y generalmente es un diagnóstico postmortem. Al igual que con la MCG, la miocarditis tuberculosa se reconoce con mayor frecuencia ante mortem22 con la disponibilidad de biopsia endomiocárdica percutánea, pero sigue siendo extremadamente rara. Se proponen tres vías de diseminación cardíaca: infección directa del pericardio, siembra hematógena y diseminación linfática. De manera similar, se han descrito tres patrones: miliar, infiltrante difuso y un tipo nodular con caseación central. Se ha propuesto un conjunto de criterios para el diagnóstico histológico de la miocarditis tuberculosa (no incluidos en los Criterios de Dallas), pero actualmente no hay consenso.No se realizó la prueba de reacción en cadena de la polimerasa tuberculosa en las muestras de biopsia endomiocárdica inicial en este paciente.

La respuesta a la terapia antituberculosa se sugiere por la reducción del tamaño de los ganglios linfáticos mediastínicos en imágenes transversales repetidas y por la normalización de la función ventricular izquierda. No está claro por qué la aparición de la masa en la porta hepatis se mantuvo sin cambios.

Resumen

Este caso destaca la importancia de considerar un diagnóstico diferencial amplio en un paciente joven con dolor torácico y un ECG anormal. Las causas más raras de miocarditis, como el MCG, se deben buscar en pacientes que desarrollan arritmias ventriculares o bloqueo cardíaco de alto grado porque el tratamiento es diferente y influye dramáticamente en el desenlace. Nuestro paciente es el primer caso reportado de MCG y un diagnóstico concurrente de tuberculosis. Es muy probable que el aspecto histológico de la MCG se deba a la presencia de infección micobacteriana dentro del miocardio, y creemos que la terapia antituberculosa eficaz ha llevado a la resolución de la MCG sin necesidad de inmunosupresión continua a largo plazo.

Notas a pie de página