DISCUSIÓN

Los resultados clínicos indicaron que la FDCA puede eliminar los síntomas de vértigo concomitantes en los 2 pacientes. Sin embargo, los mecanismos exactos de resolución de los síntomas no se pueden dilucidar con precisión. Debido a que la espondilosis cervical es una enfermedad común, el vértigo que se produce en pacientes con espondilosis cervical es de particular importancia.4 El vértigo cervical se atribuye a muchas etiologías y varios mecanismos.4,5 Un estudio anterior mostró que el vértigo estaba presente en el 50% de los pacientes con espondilosis cervical,6 mientras que otro estudio identificó la espondilosis cervical como la causa de mareos en el 65% de los pacientes de edad avanzada.7 Se ha demostrado que los pacientes con espondilosis cervical que se quejan de vértigo tienen parámetros de flujo sanguíneo significativamente más bajos que los pacientes sin vértigo con espondilosis cervical.4 El suministro insuficiente de sangre a la circulación posterior se denomina insuficiencia vertebrobasilar. La queja más común en pacientes con insuficiencia vertebrobasilar es el vértigo. El suministro insuficiente de sangre no necesariamente causa síntomas si hay suficiente circulación colateral, mientras que una gama completa de síntomas se producen comúnmente como resultado de un vaso terminal insuficiente.8,9 El suministro vascular al órgano vestibulococlear, al ser una arteria terminal, hace que este órgano sea más susceptible a la insuficiencia vertebrobasilar. Se sabe que las neuronas, los axones y las células ciliadas del sistema vestibulococlear responden a la isquemia despolarizando, causando hiperexcitabilidad transitoria con descargas ectópicas, manifestándose como tinnitus, vértigo y mareos.4,5

Se planteó la hipótesis de que la insuficiencia de la arteria vertebral secundaria a la espondilosis cervical podría provocar vértigo.10 Sin embargo, los mecanismos del vértigo causado por la espondilosis cervical no están claros hasta el momento. Se consideró como mecanismo principal la compresión mecánica de la arteria vertebral a partir de espolones de la articulación de Luschka. La reducción del flujo de la arteria vertebral puede ser más obvia con la rotación e hiperextensión de la cabeza.4 En nuestro estudio actual, no hemos encontrado compresión de espolones en la arteria vertebral. Además, la compresión mecánica no puede explicar otros síntomas como palpitaciones, náuseas, vómitos, etc. Estudios clínicos recientes de Hong et al2 y Li et al3 demostraron que la estimulación de las fibras nerviosas simpáticas distintas de la compresión de la arteria vertebral induce estos síntomas como vértigo, tinnitus, náuseas y vómitos.

El estudio actual indica claramente que la hipertensión puede estar asociada con la espondilosis cervical, como condición secundaria. Los mecanismos no son bien conocidos. Se especula que los mecanismos de la hipertensión inducida por la espondilosis cervical podrían ser los mismos que los del vértigo cervical. Es bien sabido que el disco cervical,la duramadre 11 y el ligamento longitudinal posterior12–14 son ricos en fibras simpáticas. Las fibras nerviosas simpáticas distribuidas alrededor de la arteria vertebral han sido implicadas en la autorregulación del flujo sanguíneo de la arteria vertebral y del flujo sanguíneo cerebral.13 Se ha evidenciado que la actividad del nervio simpático retira el flujo sanguíneo, mientras que la simpatectomía puede aumentarlo.13,15,16 Un estudio previo investigó cambios simpáticos y parasimpáticos incitados por la estimulación de nervios alrededor de la arteria vertebral proximal en el modelo de cat y encontró cambios papilares posteriores, cambios en el pulso y la presión arterial.13

Los discos dolorosos degenerativos son siempre discos inflamatorios.17 Se ha detectado una elevación de los niveles de citoquinas inflamatorias en discos dolorosos de humanos, y se cree que está relacionada con la degeneración y el dolor.18 El cambio patógeno en el disco doloroso se presenta con la formación de zonas de tejido de granulación vascularizado e inervación extensa que se extiende desde la capa externa del anillo fibroso hasta el núcleo pulposo.19,20 Los cambios degenerativos en el disco, como la pérdida de la estructura normal y una carga mecánica, pueden conducir a un movimiento anormal, que puede provocar estimulación mecánica.21 Los estímulos mecánicos, que normalmente son inocuos para los nociceptores de disco, pueden, en ciertas circunstancias, como la inflamación, generar una respuesta amplificada denominada sensibilización periférica.22

Las arterias vertebrales están principalmente inervadas por fibras nerviosas de los ganglios simpáticos cervicales (13). La inervación en el disco cervical es análoga a la de la columna lumbar, recibiendo inervación posterior de los nervios sinuvetebrales, lateral del nervio vertebral y anterior de los troncos simpáticos.23 Recientemente, un estudio en animales 24 reveló una conexión neuronal recíproca entre la columna cervical y los ganglios simpáticos. Parece probable que la estimulación de las fibras nerviosas simpáticas en el disco patológicamente degenerativo y los tejidos circundantes produzca excitación simpática, e induzca un reflejo simpático para causar insuficiencia vertebrobasilar e hipertensión. La mejora de la función neurológica, la resolución del vértigo y la recuperación de la presión arterial después de la cirugía podrían atribuirse a la escisión del disco cervical degenerativo y herniado, la descompresión de la duramadre y el ligamento longitudinal posterior y la estabilización del segmento degenerado.

Otra posible fuente de hipertensión inducida por espondilosis cervical es el dolor. El dolor de cuello crónico es uno de los síntomas principales en pacientes con espondilosis cervical, mientras que algunos estudios han indicado que los niveles de presión arterial en reposo pueden ser elevados en pacientes con dolor persistente. En individuos sanos, la presión arterial elevada se asocia con una disminución de la sensibilidad al dolor agudo.25 Se cree que estas interacciones reflejan un bucle de retroalimentación homeostática que ayuda a restaurar los niveles de excitación en presencia de estímulos muy dolorosos. Parece probable que los barorreceptores desempeñen un papel en este bucle de retroalimentación, ya que el dolor desencadena aumentos de la presión arterial impulsados simpáticamente, lo que resulta en un aumento de la estimulación de los barorreceptores, lo que a su vez activa las vías inhibidoras descendentes del dolor.26 Estudios previos sugirieron que la relación reguladora de la presión arterial/dolor puede verse sustancialmente alterada en condiciones de dolor crónico.27 Un estudio retrospectivo de Bruehl et al28 sugirió que el dolor crónico podría estar asociado con un aumento del riesgo de hipertensión. Su estudio encontró que más del 39% de los pacientes con dolor crónico fueron diagnosticados con hipertensión clínica, en comparación con solo el 21% de los pacientes con medicina interna sin dolor. La prevalencia de hipertensión en los pacientes sin dolor fue comparable con los valores de la población nacional. Pensaron que las deficiencias relacionadas con el dolor crónico en sistemas superpuestos que modulan el dolor y la presión arterial darían lugar a una mayor prevalencia de hipertensión diagnosticada clínicamente en pacientes con dolor crónico que en pacientes sin dolor comparables. Nuestro estudio indica una posible relación entre el dolor crónico de cuello y la hipertensión. Si el dolor de cuello crónico puede conducir a hipertensión a través de la excitación simpática y el fracaso de los mecanismos reguladores normales del dolor homeostático, el tratamiento temprano para la resolución del dolor de cuello crónico puede tener un impacto beneficioso en el riesgo de enfermedad cardiovascular en pacientes con espondilosis cervical.