Los conceptos fisiopatológicos y patogenéticos, particularmente en enfermedades cerebrovasculares oclusivas, se revisan y discuten con énfasis en los resultados de la investigación actual. La terapia se discute en el contexto de estos conceptos.

Cuando la isquemia focal, con o sin infarto cerebral, no se asocia con oclusión arterial definible, los estudios del flujo sanguíneo cerebral regional apoyan fuertemente la teoría tromboembólica; el defecto arterial es relativamente transitorio y es causado por un émbolo o trombo que desaparece rápidamente (se fragmenta o se lisa). Se discute el tratamiento de los ataques isquémicos transitorios mediante la administración de anticoagulantes o reconstrucción quirúrgica de la arteria apropiada.

Cuando el infarto cerebral es causado por oclusión arterial hay parálisis vasomotora (pérdida de autorregulación y de reactividad al dióxido de carbono). En algunos casos, la hipercapnia aparentemente hace que solo los vasos en el cerebro no afectado se dilaten, de modo que una mayor cantidad de sangre fluye a estas partes, mientras que la presión arterial cae en los colaterales que conducen al foco y el flujo sanguíneo al infarto disminuye (síndrome de robo). Si el flujo sanguíneo disminuye al cerebro no afectado, por vasoconstricción causada por hiperventilación, las cantidades aumentadas de sangre pueden desviarse hacia el infarto (robo inverso) donde se pierde la autorregulación. La vasoconstricción, como tratamiento, podría ser beneficiosa. Sin embargo, en pacientes con infarto cerebral severo no se ha observado un efecto favorable convincente. No se ha estudiado la posible acción terapéutica de la hiperventilación en pacientes con infarto cerebral leve.

Cambios extensos (globales) en el flujo sanguíneo cerebral en el infarto cerebral, ciertos aspectos de la hemorragia intracerebral y el papel de la hipertensión en la enfermedad cerebrovascular también se tratan.