Las proteínas reguladoras CD55 y CD59 son proteínas de superficie de células tipo I ancladas a glicolsilfosfatidilinositol, que inhiben la formación de convertasas C3 y previenen la polimerización de los complejos de ataque de membrana, respectivamente. La hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) es un trastorno genético debido a la alteración de la conformación del ancla de glicolsilfosfatidilinositol, que resulta en una expresión deficiente de CD55 y CD59 que conduce a la destrucción excesiva de glóbulos rojos y leucocitos. Hemos estudiado la expresión de estas dos moléculas en glóbulos rojos, granulocitos y plaquetas en pacientes con HPN (dos pacientes), anemia hemolítica autoinmune (AIHA) (siete pacientes), trombocitopenia autoinmune (ATP) (22 pacientes), lupus eritematoso sistémico (LES) (19 pacientes), anemia aplásica (AA) (ocho pacientes) y síndrome de Evans (ES) (dos pacientes). Se encontró una expresión disminuida de CD55 y CD59 en las tres líneas celulares de los dos pacientes con HPN. En los siete pacientes con AIHA, se encontraron dos con expresión disminuida de CD59 en los glóbulos rojos y uno con expresión disminuida de CD59 en los granulocitos. En los pacientes con ATP, se encontró una expresión disminuida de CD55 en los glóbulos rojos, una con granulocitos disminuidos de CD59 y una expresión disminuida de CD59 en las plaquetas. En el subgrupo de pacientes con LES, solo se encontró uno con una expresión disminuida de CD55 en los glóbulos rojos. En los pacientes con AA, no se encontró una expresión disminuida en los glóbulos rojos; sin embargo, se encontró un paciente con una expresión disminuida de CD59 en los granulocitos, y un paciente con una expresión disminuida de CD55 en las plaquetas. En los dos pacientes con ES no encontramos cambios en la expresión de CD55 y CD59. Concluimos que la expresión disminuida de las proteínas de superficie de células tipo I ancladas en glicolsilfosfatidilinositol CD55 y CD59 no es específica de la HPN y que se puede encontrar en pacientes con una variedad de trastornos autoinmunes. Se necesitan estudios adicionales para definir el papel de las deficiencias de CD55 y CD59 en la patogénesis de las hemocitopenias autoinmunes.