INTRODUCCIÓN
Pompholyx (también conocido como eccema dishidrótico; DE) es una enfermedad inflamatoria de la piel con dos subclases: cheiropompholyx, donde DE afecta a las manos y podopompholyx, donde DE afecta a los pies 1. El DE se caracteriza por la aparición repentina de vesículas, ampollas y ampollas en las palmas de las manos y las plantas de los pies. Con la progresión de la enfermedad, las vesículas pueden expandirse y fusionarse, causando eventualmente fisuras profundas2. Se pueden formar ampollas profundas en las palmas de las manos o las plantas de los pies con prurito severo y sensación de ardor. Con el tiempo, las ampollas se desprenden, revelando fisuras rojas, secas y dolorosas. Algunos casos producen paroniquia de uñas, crestas y distrofia1.
La complicación más común es una infección bacteriana secundaria, como la infección por Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes, que produce dolor, hinchazón y pustulación1.
DE es más común en adultos jóvenes, mujeres y en climas calidos4. Se desconoce la causa de la DE, pero se considera multifactorial. Los factores que pueden contribuir al DE incluyen hiperhidrosis, reacciones a medicamentos, dermatitis de contacto, genética (el 50% de los pacientes tienen antecedentes familiares de atopia), micosis concurrentes o infección dermatofítida1.
La prevalencia de DE es de 0,05-10,6% en la población adulta4,5. El DE se diagnostica en el 5-20% de los pacientes con eccema de mano. La DE puede ser difícil de tratar debido a la formación de una capa engrosada en las palmas de las manos y las plantas de los pies. Sin embargo, hay múltiples enfoques terapéuticos disponibles.
Estudio de caso
Una mujer de 28 años de edad presentó erupciones purulentas, picazón y dolor en la piel de ambas manos. Esto se vio agravado por el uso de detergentes. El examen cutáneo reveló lesiones cutáneas inflamatorias crónicas con vesículas purulentas y costras sobre una base eritematosa. Las uñas, el cabello y las membranas mucosas no se vieron afectados y no se observó linfadenopatía. Un episodio similar de picazón y erupciones vesiculares en las palmas se produjo después de aplicar una crema cosmética, sin embargo, esto se resolvió espontáneamente en 2 semanas.
El hemograma completo, el análisis de orina y los análisis bioquímicos de sangre no fueron notables. Después de la encuesta médica, el paciente fue diagnosticado con cheiropompolix con infección bacteriana secundaria grave y se le recomendó un régimen de tratamiento:
1. Amoxicilina y clavulanato potásico 825 mg / 125 mg, 1 comprimido cada 12 horas, durante 10 días,
2. Cloropiramina 25 mg, por vía oral 3-4 veces al día, durante 5 días.
4. Clorhexidina tópica-bigluconato 0.05%, 2-3 veces al día durante 5-14 días,
5. Oxitetraciclina tópica e hidrocortisona, 2 veces al día durante 5-7 días,
6. Gentamicina tópica, betametasona y clotrimazol, 2 veces al día durante 7-14 días,
7. Tratamiento de fisioterapia con terapia ultravioleta de banda estrecha de duración media con una longitud de onda de 311 nm, 4 veces por semana, para 25 procedimientos,
8. Eliminando o limitando el contacto con posibles alérgenos, limitando la estimulación con histamina, restringiendo situaciones estresantes, procedimientos de agua y promoviendo el sueño durante más de 8 horas al día, y
Durante el tratamiento, no aparecieron nuevas lesiones y las lesiones anteriores mejoraron.
DISCUSIÓN
DE, una dermatitis idiopática, se caracteriza por erupciones vesiculares pruriginosas en los dedos, las palmas de las manos y las plantas de los pies; se complica comúnmente por una infección bacteriana secundaria.
La fisiopatología de la infección secundaria incluye el deterioro de las funciones protectoras de la piel y el daño cuantitativo y cualitativo a los lípidos de la piel. Casi todos los pacientes (~90%) con eccema están colonizados por estafilococos 6. La progresión de la colonización a la infección se asocia con un brote de eccema; el aumento de la gravedad del eccema se asocia con niveles más altos de colonización6. A medida que avanza la infección, la piel se vuelve eritematosa, incrustada y serosa, y el nivel de colonización de la piel por S. aureus disminuye solo durante el tratamiento6.
Investigations and differential daignosis
Diagnosis of DE is mainly based on clinical presentation. Diagnostic tests include:
• Blood and urine analysis,
• Biochemical analysis (ALT, AST, triglycerides, total protein, blood urea nitrogen, creatinine, total bilirubin, glucose),
• Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) for total serum IgE,
• Allergological blood tests to identify specific IgE/IgG antibodies against specific foods, household antigens, or antigens of plant, animal, or chemical origin,
• Vesicle culture to identify the pathogen and determinar su sensibilidad a los antibióticos,
* Presencia de anticuerpos para Giardia, Ascaris, Opisthorchis o Toxocara,
• Examen histológico de biopsias de piel, si es necesario. La histología suele mostrar espongiosis con infiltración de linfocitos epidérmicos. Las vesículas intraepidérmicas o las ampollas pueden estar presentes y no asociadas con las glándulas sudoríparas. La DE DE fase aguda se caracteriza por una histología esponjosa, con numerosos recesos pequeños en la epidermis, edema intracelular en las células de la capa espinosa de la epidermis y la dermis, vasodilatación de la vasculatura superficial, hinchazón de las papilas e infiltración de células linfoides alrededor de los vasos sanguíneos. En la fase crónica DE, vemos infiltración perivascular en la dermis consistente en linfocitos, fibroblastos, histiocitos y eosinófilos; así como acantosis, hiperqueratosis y periquitos en la epidermis.
Pompholyx debe diferenciarse de la psoriasis palmo-plantar, el síndrome de bacterias pustulares, las infecciones por tiña, la dishidrosis, la psoriasis pustular, el bakterido pustular de Andrews, la acrodermatitis crónica y la Alepo.
Tratamiento
Para ayudar a reparar la piel, se recomienda a los pacientes que usen emolientes, usen guantes protectores y se apliquen un apósito húmedo que contenga permanganato de potasio diluido, ácido acético o acetato de aluminio.
Los emolientes tópicos y los corticosteroides constituyen la primera línea de tratamiento. Las cremas corticosteroides tópicas se usan en la fase inflamatoria, mientras que un ciclo corto de corticosteroides sistémicos se usa para los brotes. Los antibióticos orales se utilizan para las infecciones bacterianas secundarias. Otros tratamientos tópicos incluyen inhibidores de la calcineurina y retinoides, incluido el bexaroteno. En el caso del DE crónico y resistente, se pueden utilizar corticosteroides sistémicos, inmunosupresores, fototerapia ultravioleta B selectiva, toxina botulínica A, antihistamínicos, productos biológicos, radioterapia e iontoforesis con agua del grifo.
Una terapia nueva es la alitretinoína o el ácido retinoico 9-cis. Esto resultó en una mejoría del 75% en pacientes con eccema crónico recalcitrante de la mano y una tasa de remisión del 50%. Actualmente, la alitretinoína solo está aprobada en el Reino Unido, Europa y Canadá1-3, 8-10 .
Pronóstico
El curso clínico del eccema disidrótico varía de un proceso autolimitado a crónico, grave y debilitante.
CONCLUSIÓN
Los tratamientos tópicos y sistémicos establecidos tienen limitaciones de eficacia, relación riesgo-beneficio y capacidad para prevenir recaídas. Por lo tanto, es necesario seguir investigando para desarrollar nuevas estrategias de gestión para el DE.
¿QUÉ HAY DE NUEVO?
• * Nuevos resultados del ensayo de fase III de dupliumab versus placebo en dermatitis atópica.
• Identificación de brechas de investigación en calidad de vida y carga económica de la dermatitis atópica.
div• * NEA formó un Grupo de Trabajo del Comité Científico Asesor para llevar a cabo una revisión sistemática de la abstinencia de corticosteroides tópicos/adicción a esteroides tópicos en pacientes con dermatitis atópica y otras dermatosis