sag #1: Cherry angioma

Cherry angiomas (også kendt som Campbell de Morgan pletter, senile angiomer og cherry hemangiomas) er røde, blå, lilla eller sorte vaskulære papler eller Makuler, der blancherer under tryk og kan være omgivet af en pallid halo.

Kirsebærangiomer varierer i størrelse og kontur, fra en lille, rød makule, der ligner petechiae til større, kuppelformede papler og polypoidplader (polypoid angiomer). Kirsebærangiomer, den mest almindelige vaskulære spredning i huden, findes normalt på bagagerummet og lemmerne og sjældnere i ansigtet og hovedbunden.6

alder, bleg hud, graviditet, malignitet og visse kemikalier og medicin er forbundet med udseendet af disse læsioner. Kirsebærangiomer er mest almindelige hos hvide og vises normalt først i det tredje årti; de fleste bleghudede individer har et par i deres sjette årti. Hos kvinder udvikler kirsebærangiomer ofte under graviditeten og kan involveres i postpartumperioden, hvilket tyder på, at hormonelle faktorer påvirker udviklingen.

det pludselige udseende af sådanne godartede læsioner som kirsebærangiomer kan udgøre systemisk sygdom. Pludselig præsentation af mange angiomer kan være tegn på intern malignitet. Kemikalier og forbindelser, der er rapporteret at forårsage kirsebærangiomer, omfatter sennepsgas, 2-butoksiethanol, bromider og cyclosporin. kutane angiomer kan være hudfund i digtene (polyneuropati, Organomegali, endokrinopatier, M-protein og hudændringer) syndrom. Familiær nevus flammeus forbundet med kirsebærangiomer med tidlig begyndelse er blevet bemærket.7

histologien af kirsebærangiomer er veldefineret. I små, tidlige vækst er en eller flere tyndvæggede vaskulære kanaler, der er udvidet og sammenkoblet, til stede i de dermale papiller. Mere modne kirsebærangiomer viser et tab af rete-ryggen og gradvis atrofi af den overfladiske epidermis. Polypoid kirsebærangiomer viser netværk af dilaterede kommunikationskanaler med ringe mellemliggende bindevæv.

Kirsebærangiomer kan demonstrere en collarette i periferien af angioma. Der kan være en stigning i tætheden af mastceller i kirsebærangiomer sammenlignet med normal hud. Ultrastrukturelle undersøgelser viser, at kirsebærangiomer har reduplicerede kældermembraner og fenestrationer af endotelet. Den ikke-replikerende karakter af endotelcellerne, der kompromitterer kirsebærangiomer, antyder, at de ikke er sande neoplasmer.

differentialdiagnosen omfatter: glomeruloid hemangioma, angiokeratoma circumscriptum, Kaposis sarkom, angiokeratoma corporis diffusum (Fabry syndrom), angiokeratom i pungen, bacillær angiomatose, blå gummi bleb nevus syndrom, jordbær hemangioma, angiokeratom af mibelli, angiokeratom af vulva, petechiae og pyogene granulomer.

de molekylære og genetiske mekanismer for kirsebærangiomer er for nylig blevet defineret. Forskere fandt, at niveauet af microRNA-424 (miR-424) blev væsentligt reduceret i kirsebærangiomer vs. normal hud, hvilket resulterede i øget proteinekspression af MEK1 og cyclin E1.8 inhibering af miR-424 i normale endotelceller førte til en lignende øget proteinekspression af MEK1 og cyclin E1, som inducerede proliferation af endotelcellerne, en handling, der er vigtig for udviklingen af kirsebærangiomer. Målretning mod MEK1 og cyclin E1 med lille interfererende RNA reducerede antallet af endotelceller.

Kirsebærangiomer er et kosmetisk problem, og behandling er ikke nødvendig. Der er kirurgiske behandlinger, hvis det ønskes for forbedret kosmese, men der findes ingen medicinsk terapi. Kirurgiske muligheder omfatter sådanne rent destruktive behandlinger som barberingsudskæring, elektrodesiccation og curettage, intense pulserende lyskilder (dvs.nonablative højintensitetsimpulser af synligt lys for at forårsage vævsomdannelse) og kryoterapi samt sådanne målrettede behandlinger som lasere.

som vaskulære hudproliferationer indeholder kirsebærangiomer iltet hæmoglobin, som stærkt absorberer synligt lys ved 418, 542 og 577 nm.9,10 lasere, der anvendes til behandling af kirsebærangiomer, producerer lys omkring dette spektrum. Hæmoglobin udsat for lys i dette spektrum fordampes, det vaskulære lumen udslettes, og kirsebærangioma ødelægges.

de tre typer lasere, der er effektive i denne henseende, er: (1) kvasi-kontinuerlige bølgelasere, der lukker strålen i korte segmenter og producerer afbrudte emissioner af konstant laserenergi; (2) pulserende lasere, der udsender laserlys med høj energi i ultrakorte pulsvarigheder med relativt lange tidsperioder mellem hver puls; og (3) V-beam pulserende lasere, som giver ultra-lange puls varigheder. De mest anvendte lasere inkluderer pulserede farvestoflasere, kvasi-kobberbromidlasere, kvasi-Kryptonlasere, kvasi-kalium-titanyl-fosfat (KTP) lasere og argonpumpede indstillelige farvestoflasere.

den pulserende farvestoflaser er det optimale værktøj til at ødelægge vaskulære læsioner, fordi den har overlegen klinisk effekt og en lav risikoprofil. Laserens store pletstørrelse (5 mm til 10 mm) gør det muligt at behandle større læsioner hurtigt. Bivirkninger omfatter postoperative blå mærker, der kan vare en til to uger og forbigående pigmentforandringer. Crusting, teksturelle ændringer og ardannelse forekommer sjældent ved brug af en pulserende farvestoflaser.

kvasi-lasere er effektive, men forårsager mere almindeligt ardannelse. V-beam pulserende farvestoflasere leverer ultra lange pulsvarigheder, så større er energi rettet mod målblodkarene over en længere periode, hvilket resulterer i mere ensartet blodkarskade end ældre pulserende farvestoflasere. Den dynamiske afkøling, der findes i nyere pulserende farvestoflasere, øger komforten under behandlingen, hvilket gør det muligt at levere højere fluenser (energi) sikkert og effektivt med færre behandlinger. Dr. Scheinfeld er assisterende klinisk professor i dermatologi ved Columbia University, hvor han har en privat praksis. Forfatteren har ingen forhold at afsløre vedrørende indholdet af denne artikel.

1. Mulliken JB. Opdatering om vaskulære anomalier. I: forløb af det internationale værksted om vaskulære anomalier. Boston, Messe: 21.-24. Juni 2008.

2. Tanner JL, Dechert MP, Frieden IJ. Vokser op med en facial hemangioma: forældre og barn coping og tilpasning. Pædiatri. 1998;101:446-452.

3. Suh KY, Frieden IJ. Infantile hæmangiomer med minimal eller arresteret vækst: En retrospektiv sagsserie. Arch Dermatol. 2010;146:971-976.

4. Metry D, Heyer G, Hess C, et al. Konsensuserklæring om diagnostiske kriterier for PHACE-syndrom. Pædiatri. 2009;124:1447-1456.

5. Girard C, Bigorre M, Guillot B, Bessis D. bækken syndrom. Arch Dermatol. 2006;142:884-888.

6. Kim JH, Park HY, Ahn SK. Kirsebærangiomer i hovedbunden. Sag Rep Dermatol. 2009;1:82-86.

7. Ll, ll, et al. Familiær nevus flammeus forbundet med kirsebærangiomer med tidlig begyndelse. Int J Dermatol. 2008;47:1284-1286.

8. Nakashima T, Jinnin M, Etoh T, et al. Nedregulering af mir – 424 bidrager til den unormale angiogenese via MEK1 og cyclin E1 i senil hemangioma: dens konsekvenser for terapi. PLoS One. 2010; 5: e14334.

9. Gupta G, Bilsland D. en prospektiv undersøgelse af virkningen af laserbehandling på vaskulære læsioner. Br J Dermatol. 2000;143:356-359.

10. G, Gupta G. Sammenligning af kalium titanylphosphat vaskulær laser og hyfrecator til behandling af vaskulære edderkopper og kirsebærangiomer. Clin Dermatol. 2003;28:581-583.

alle elektroniske dokumenter, der blev åbnet 15. juni 2011.

fra 01. juli 2011-udgaven af klinisk rådgiver