selvom fænotypisk polariserede makrofager nu generelt klassificeres i to hovedundertyper betegnet proinflammatorisk M1 og antiinflammatorisk M2 makrofager, en medvirkende rolle for lunge M2 makrofager i endotoksemiske mus patofysiologiske træk ved akut lungeskade forstås ikke fuldt ud. Heri viser vi i en endotoksæmisk Murin model, at m2-makrofager tjener som vigtige antiinflammatoriske celler, der spiller en regulerende rolle i sværhedsgraden af lungeskade. For at undersøge, om m2-makrofager kan ændre betændelse, udtømte vi M2-makrofager fra lunger af CD206-difteritoksin (DT) receptor transgene (Tg) mus under udfordring med lipopolysaccharid. I. p. administration af DT-udtømte CD206-positive celler i bronchoalveolær skyllevæske. Brugen af M2-makrofagmarkører Ym1 og arginase-1 identificerede pulmonale CD206-positive celler som M2-makrofager. En markant stigning i neutrofiler i bronchoalveolær skyllevæskecelleindhold blev fundet i DT-behandlede CD206-dt-receptor Tg-mus. I CD206-dt-receptor-TG-mus, der fik dt, udfordrer endotoksin overdreven lungebetændelse, herunder opregulering af proinflammatoriske cytokiner og øget histologisk lungeskade, men den endotoksæmi-inducerede stigning i NF-kB-aktivitet blev signifikant reduceret, hvilket antyder, at M2-fænotypeafhængig modvirkning af inflammatorisk fornærmelse ikke kan tilskrives inhiberingen af NF-kB-vejen. Vores resultater indikerer en kritisk rolle af CD206-positive lungemakrofager i udløsningen af inflammatorisk kaskade under endotoksæmisk lungebetændelse.