abstrakt

dyreforsøg har vist, at aktivering af barorefleks ved stigninger i arterielt tryk hæmmer kardiovaskulære og ventilatoriske reaktioner på aktivering af perifere kemoreceptorer (PC) med hypoksi. I denne undersøgelse undersøgte vi indflydelsen af barorefleksaktivering på det sympatiske respons på stimulering af PC og centrale kemoreceptorer hos mennesker. PC blev stimuleret af hypoksi (10% O2/90% N2) (n = 6) og centrale kemoreceptorer af hypercapnia (7% CO2/93% O2) (n = 6). Svar på en kold pressor-stimulus blev også opnået som en intern reflekskontrol for at bestemme selektiviteten af den interaktive indflydelse af barorefleks-aktivering. Aktivering af barorefleks blev opnået ved at hæve det gennemsnitlige blodtryk med mere end 10 mmHg ved intravenøs infusion af phenylephrin (PE). Sympatisk nerveaktivitet (SNA) til muskler blev registreret fra en peroneal nerve (mikroneurografi). Under hypoksi alene steg SNA fra 255 +/- 92 til 354 +/- 107 U / min (P mindre end 0,05). Under PE alene steg det gennemsnitlige blodtryk, og SNA faldt til 87 +/- 45 U / min (P mindre end 0,05). Med hypoksi under aktivering af BAROREFLEKS med PE steg SNA ikke (50 +/- 23 U / min). Under hypercapnia alene steg SNA fra 116 +/- 39 til 234 +/- 72 U / min (P mindre end 0,01). Hypercapnia under aktivering af barorefleks med PE øget SNA fra 32 +/- 25 U / min under PE alene til 61 +/- 26 U / min under hypercapnia og PE (P mindre end 0,05). Ligesom hyperkapni (men i modsætning til hypoksi) øgede koldpressorprøven også SNA under PE. Vi konkluderer, at aktivering af barorefleks selektivt afskaffer SNA-responset på hypoksi, men ikke til hyperkapni eller koldpressorprøven. Den hæmmende interaktion mellem barorefleks og den perifere kemorefleks kan forklares ved konvergens af baroreceptor og perifere kemoreceptor afferenter på neuroner i medulla.